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organophosphate

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Organophosphate

Ursache

  • werden schnell und vollständig aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert
  • auch über die Haut erfolgt eine rasche Absorption
  • rasche Verteilung in die Gewebe, so dass klinische Symptome innerhalb von 1-2 Stunden nach Aufnahme auftreten
  • akute toxische Wirkung
    • Organophosphate: irreversible Hemmung der Acetylcholinesterase
    • Carbamate: reversible Hemmung der Acetylcholinesterase
    • Folgen: Anreicherung von Acetylcholin und somit zur Stimulation von cholinergen Synapsen im vegetativen Nervensystem, an den motorischen Endplatten und im ZNS. Die Akkumulation von Acetylcholin an den muskarinischen Rezeptoren bewirkt eine gesteigerte Aktivität des Parasympathicus. Nikotinische Effekte ergeben sich durch die Acetylcholinanreicherung an den neuromuskulären Endplatten. Wegen der Stimulation von zentralen cholinergen Bahnen werden die Tiere unruhig und erregt, seltener kommt es zu Krämpfen.
  • chronische toxische Wirkung
    • aufgrund der kurzen chemischen Beständigkeit verursachen Organophosphate und Carbamate meist akute Vergiftungen. Einige Organophosphate (zum Beispiel Chlorpyrifos, Diazinon, Famphur, Fenthion, Haloxon, Malathion oder Parathion) können aber auch eine chronische Polyneuropathie induzieren. Dabei kommt es 1-3 Wochen nach einer akuten Exposition zu irreversiblen Degenerationen der Motoneuronen, die sich mit progredienten Lähmungen an den Hintergliedmassen manifestieren. Im Extremfall sterben die Tiere an Atemlähmung.

II. Spezielle Toxikologie - Schwein

1. Toxizität


1.1

Trichlorfon

Therapeutische Dosierung ist 50 mg pro kg Körpergewicht per os. Mit Intoxikationen bei den behandelten Tieren ist ab 100 mg Trichlorfon pro kg Körpergewicht per os zu rechnen. Erfolgt die Behandlung bei Muttersauen zwischen dem 45. und 77. Trächtigkeitstag muss mit Vergiftungserscheinungen bei den frischgeborenen Ferkeln gerechnet werden.


1.2

Dichlorvos

Die therapeutische Dosierung ist 20-30 mg pro kg Körpergewicht per os. Mit Todesfällen ist ab 50 mg Dichlorvos pro kg Körpergewicht per os zu rechnen.


1.3

Empfindlichkeit

Neugeborene Tiere während dem ersten Lebenstag sind besonders empfindlich. Sonst ist vorwiegend mit den teratogenen Veränderungen zu rechnen.

2. Latenz

Akuter Verlauf: Einige Minuten bis mehrere Stunden; protrahierter Verlauf: Tage bis Wochen. Bei frischgeborenen Ferkeln setzen die Symptome unmittelbar nach der Geburt ein.

3. Symptome


3.1

Allgemeinzustand, Verhalten



Anfängliche Ueberaktivität übergehend in „Ruhephase“ mit Apathie, Festliegen, terminalem Koma, Ataxie, Gangstörungen



3.2

Nervensystem



Muskeltremor (Gesichtsmuskulatur, Körperstamm), Krämpfe, terminal Parese bis Paralyse



3.3

Oberer Gastrointestinaltrakt



Erbrechen, Salivation



3.4

Unterer Gastrointestinaltrakt



Unkontrollierter Kotabsatz, im fortgeschrittenen Stadium Durchfall, Kolik



3.5

Repirationstrakt



Im fortgeschrittenen Stadium Dyspnoe und Nasenexsudat möglich



3.6

Herz, Kreislauf



In fortgeschrittenen Stadium Bradykardie



3.7

Bewegungsapparat



Keine Symptome



3.8

Augen, Augenlider



Miosis, Lakrimation



3.9

Harntrakt



Unkontrollierter Harnabsatz möglich



3.10

Haut, Schleimhäute



Schwitzen, Zyanose



3.11

Blut, Blutbildung



Keine Symptome



3.12

Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation



Teratogene Wirkung bei Behandlung zwischen dem 45. und 77. Trächtigkeitstag (Ferkelzittern, wenig bis kein Saugreflex der Ferkel, Tod der Ferkel wegen Verhungern, Inkoordination und Ataxie der Ferkel).

4. Sektionsbefunde

Wegen des akuten Verlaufes bei erwachsenen Tieren meist keine spezifischen Veränderungen. Bei der Sektion von Ferkeln mit Ferkelzittern fällt eine Hypoplasie des Kleinhirns oft schon makroskopisch auf. Meist ist auch das Gewicht des gesamten Gehirns vermindert.
Protrahierter Verlauf: Degenerative Veränderungen in der weissen Substanz des Rückenmarks.

5. Weiterführende Diagnostik


5.1

Toxinnachweis

Im Mageninhalt bei peroraler Aufnahme oder in der vermuteten Toxionquelle.


5.2

Bestimmung der Cholinesteraseaktivität im Blut oder Gehirn

Bei Werten von weniger als 25 % des Normalwertes kann von einer Intoxikation ausgegangen werden. Wichtig für diese Untersuchung ist eine ununterbrochene Kühlung auf etwa 4°C während des ganzen Transportes. Das Untersuchungsmaterial sollte auf keinen Fall gefroren werden!


5.3

Unnötige Untersuchungen

Weil Orgnophosphate im Gewebe schnell abgebaut werden, macht eine Untersuchung von inneren Organen und Blut auf Organophosphate wenig Sinn.

6. Differentialdiagnosen

Avitaminose A, Ferkelzittern anderer Genese (Mutterkornalkaloide, Schweinepest, unbekanntes Virus, genetisch bedingt). Parese/Paralyse anderer Genese.


6.1

Salivation

Schleimhautreizende Stoffe, Infektionskrankheiten wie Vesikulärkrankheit, Aujeszky'sche Krankheit, Tollwut, Maul- und Klauenseuche, andere Intoxikationen (Amitraz, Blei, Botulismus, chlorierte Kohlenwasserstoffe, Dipyridinium-Herbizide, Fumonisin, Kochsalz/Trinkwassermangel, Metaldehyd, Nitrat/Nitrit, Phenoxycarbonsäure-Herbizide, Pyrethroide, Quinoxalinderivate, Selen, Schwefelwasserstoff).


6.2

Erbrechen

Viral, bakteriell, diätetisch, Magengeschwüre, Haarballen, Fremdkörper, Vitaminmangel (Thiamin, Riboflavin), andere Intoxikationen (Aflatoxine, Amitraz, anorganische Arsenverbindungen, Avermectine, Blei, Cadmium, Cholecalciferol, Cyanamid, Dipyridinium-Herbizide, Eisenverbindungen, Ethylenglykol, Fusarientoxine, Fluor, Ionophore, Kochsalz/Trinkwassermangel, Kupfer, Metaldehyd, Nitrat/Nitrit, Phenoxycarbonsäure-Herbizide, Pyrethroide, Quecksilber, Schwefelwasserstoff, Selen, Stachybotryotoxikose, Stickstoffdioxid).


6.3

Unkontrollierter Kotabsatz

Andere Intoxikationen (Botulismus, Metaldehyd).


6.4

Kolik anderer Genese



6.5

Durchfall

Diätetisch, viral, bakteriell, parasitär, andere Intoxikationen (Aflatoxine, anorganische Arsenverbindungen, Blei, Cadmium, chlorierte Kohlenwasserstoffe, Cholecalciferol, Cyanamid, Eisenverbindungen, Fusarientoxine, Fluor, Ionophore, Kochsalz/Trinkwassermangel, Metaldehyd, Mutterkornalkaloide, Ochratoxine, Phenoxycarbonsäure-Herbizide, Pyrethroide, Quecksilber, Schwefelwasserstoff, Zearalenon, Zink).


6.6

Bradykardie anderer Genese



6.7

Miosis

Andere Intoxikationen (Nitrat/Nitrit, Organophosphate und Carbamate).


6.8

Lakrimation

Schadgasbelastung (Ammoniak, Schwefelwasserstoff), Rhinitis atrophicans, classical swine fever/hog cholera (?).


6.9

Teratogenität

Viren, Vererbung, Vitamin A-Mangel.


6.10

Unkontrollierter Harnabsatz

Botulismus

7. Therapie


7.1

Kontrolle der Krämpfe

0.5 mg Atropinsulfat pro kg Körpergewicht i.m. Ein Viertel dieser Dosis kann auch als Initialdosis intravenös verabreicht werden. Bei Bedarf kann nach einigen Stunden nochmals 0.25 mg Atropinsulfat pro kg Körpergewicht nachgespritzt werden. Einige Minuten nach der Injektion sollte eine Besserung eintreten, allerdings werden Muskeltremor und Zittern nicht unterdrückt.


7.2

Verminderung der weiteren Toxinaufnahme

Bei peroraler Toxinaufnahme: 1g Aktivkohle pro kg Körpergewicht in Wasser; bei dermaler Toxinaufnahme mit Seifenwasser abwaschen.


7.3

Falls die Atropinbehandlung erfolglos ist, kann versucht werden mit Obidoximchlorid die Cholinesterase zu reaktivieren.

Diese Behandlung ist nur bei einer Organophosphatvergiftung hilfreich und muss spätestens 24 Stunden nach Giftaufnahme erfolgen.
Dosierungen: 2-5 mg Obidoximchlorid pro kg Körpergewicht i.v. oder i.m.


7.4

Kontraindizierte Medikamente

Morphine, Succinylcholin und Phenothiazine.


organophosphate.1557061552.txt.gz · Zuletzt geändert: 2020/10/29 14:54 (Externe Bearbeitung)