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Hyperadrenokortizismus (M. cushing)

Epidemiologie

Hund
- kleine Hunde haben eher einen Hypophysentumor
- große Hunde einen Tumor der Nebenniere
- neben D. mellitus die häufigste endokrinologische Erkrankung
- Alter durchschnittlich 11 J (mittelalt bis alt)
- Rassen: Pudel, Terrier, Dackel - Alter: meist älter als 6 J
Ktz
- selten
- (80%) hypophysär
- vertragen Kortisol besser
- bei insulinresistentem D.m. kontrollieren

ACTH-produzierender Hypophysentumor (80-85%)
- Meist Adenom, selten Karzinom
- Bilaterale Hyperplasie der NNR
Tumor der NNR mit GKK-Produktion (15-20%)
- Adenome & Karzinome gleich häufig
- 90 % der Patienten einseitige solitäre Masse
- Karzinome neigen zu Invasion in Niere, V. cava, Aorta, Retroperitoneum, Metastasen in Leber und LungeNeg
- Feedback auf CRH à ACTH à Atrophie der kontralateralen NN
iatrogener Hyperadrenokortizismu
ektope ACTH-Sekretion : sehr selten; beim Mensch ca. 15%
Futter-abhängiger Glukokortikoid-Exzess

Blutbild
- Stressleukogramm (Neutrophilie, Monozytose, Lymphopenie, Eosinopenie)
- Thrombozytose
Blutchemie
- Erhöht: ALT (>90%) & AP (>85%), GLUC, Cholesterin
- Erniedrigt: BUN (PU à Verlust der Konzentrationsfähigkeit des Nierenmarks), T4 (70%)
- Erniedrigtes T4 (70%, Euthyroid sick Syndrom)
Harn
- spez. Gewicht <1020 (hemmt ADH)
- Bakteriurie
- Proteinurie
- Glucosurie (bei D.m.)
Bildgebung
- Rx
  - dystrophe Verkalkungen der NN (auch bei gesunden Katzen, beim Hund jedoch pathologisch)
  - erweitertes Abdomen, Hepatomegalie
- US
  - vergrößerte NN (bilateral à hypophysär, unilateral à NN-Tumor)
  - NN Poldurchmesser größer 7-8 mm (normal Große NN schließen hypophysären M.c. nicht aus)
  - NN-Tumor
    - veränderte Form und Struktur (massenartiges Aussehen)
    - invasiv
    - Atrophie der kontrolateralen NN
  - Steroidhepathopathie
    - Hepatomegalie, stumpfrandig, echoreicher, ggr. inhomogen bis fleckig-mottenfrasartig (nicht mit Fettleber verwechseln)
- CT oder MRT zur Unterscheidung eines Makro- oder Mikroadenoms
Screening M. cushing
- ACTH-Stimulationstest
- Low-Dose-Dexmethason-Suppressionstest (LDDS)
- High-Dose-Dexmethason-Suppresionstest (HDDS)
- Urin-Cortisol-Kreatinin-Quotient
Differenzierung Hypophysentumor vs. NNR-Tumor
- endogene ACTH-Konzentration
- Low-Dose-Dexmethason-Suppressionstest (LDDS)

Hpophysentumor

Generell sollte eine Behandlung erfolgen
- Risiko Pankreatitis, eines D.m. und einer Kalziumoxalat-Urolithiasis
OP möglich
Medikamentös eine gute Option
- Mitotane früher eingesetzt
- Trilostan (Vetoryl®): selektiver und reversibler Enzymhemmer
  - Zu 75% verschwinden Symptome
  - 25% entwickeln während Langzeittherapie einen Hypokortisolismus
  - Anfangsdosis: 1-2.5 mg/kg 1 x täglich p.o.
    < 10 kg: 30 mg, <20 kg: 60 mg, <40 kg: 120 kg, 40 kg: 120-140 mg
  - Zieldosis: zw. 3-6 mg/kg (Hd <10 kg zw. 3-10 kg)
  - Wirkung mit ACTH-Test nach 1 Wo, 1 Mo, danach alle 3 Mo ca. 2-6 Std. nach Tabletteneingabe
  - Ziel ist eine Cortisolkonzentration zwischen 1,5-5 mg/dl
  - NW: Anzeichen eines Hypoadrenokortizismus wie Apathie, Anorexie, Durchfall und Erbrechen entwickeln, bevorzugt in den ersten Tagen nach Behandlungsbeginn; meist jedoch gut vertragen; selten Nekrose der NN à sofort absetzten und wie Addison behandeln
- Lysodren: totoxisch auf Zona fasciculata der NN
- Ketokonazol: blockiert die Synthese von Cholesterin

NNR-Tumor