gerinnung
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| ====== Blutgerinnung ====== | ====== Blutgerinnung ====== | ||
| - | * Extrinsisches System ist die schnellablaufende Gerinnung die bei Gewebsverletzungen durch Gewebsthromboblastin aktiviert wird. Prüfung durch Thromboblastinzeit (Faktoren II, V, VII, X, Fibrinogen). | + | ===== Physiologie ===== |
| - | * Intrinsisches System ist die langsam ablaufende Gerinnungskaskade die bei Endothelläsion mit der Kontakaktivierung der Faktoren XII und XI beginnt. Das intrinsische System verstärkt die Gerinnungskaskade. | + | |
| - | ===== aPTT verlängert ===== | + | - Vasokonstriktion |
| + | - Bildung Thrombozytenaggregat (primäre Hämostase) | ||
| + | - Gefäßverletzung → Thrombozyten lagern sich an freiliegende Kollagenfasern → Thrombozytenaggregat (von-Willebrand-Faktor vermittelt) → labiler Verschluss der Läsion | ||
| + | - Gerinnungskaskade (sekundäre Hämostase) | ||
| + | - Gewebethromboblastin (Gewebsverletzung) → Einleitung extrinsisches System | ||
| + | - Extrinsisches System ist die schnellablaufende Gerinnung die bei Gewebsverletzungen durch Gewebsthromboblastin aktiviert wird. Prüfung durch Thromboblastinzeit (Faktoren II, V, VII, X, Fibrinogen). | ||
| + | - Blutkontakt mit subendothelialen Kollagen → Einleitung intrinsisches System | ||
| + | - Intrinsisches System ist die langsam ablaufende Gerinnungskaskade die bei Endothelläsion mit der Kontakaktivierung der Faktoren XII und XI beginnt. Das intrinsische System verstärkt die Gerinnungskaskade. | ||
| + | - die gemeinsame Endstrecke der Gerinnungskaskade führt zur Bildung eines stabilen Thrombozyten-Fibrin-Thrombus | ||
| + | - Inhibitation der Koagulation | ||
| + | - Antithrombin → Inaktiviert Thrombin | ||
| + | - Fibrinolyse | ||
| + | - Plasmin spaltet Fibrin → Reparaturgewebe ersetzt Thrombus | ||
| - | Störung des intrinsischen Systems durch Mangel an Gerinnungsfaktoren | + | {{: |
| - | * Verbrauch erhöht | + | ===== Ursachen ===== |
| - | * DIC | + | |
| - | * Bildung reduziert | + | |
| - | * Angeboren | + | |
| - | * Hämophilie A | + | |
| - | * Hämophilie B | + | |
| - | * Erworben | + | |
| - | * Leberinsuffizienz | + | |
| - | ===== Prothrombinzeit | + | * primäre Gerinnungsstörungen |
| + | * Thrombozytopenie: | ||
| + | * Thrombozytopathie: | ||
| + | * Vasopathie (selten) | ||
| + | * sekundäre Gerinnungsstörungen | ||
| + | * angeboren (werden geschlechtschromosomal vererbt → Auftreten nur bei Rüden) | ||
| + | * Hämophilie A (Mangel Faktor VII) | ||
| + | * DSH | ||
| + | * Hämophilie B (Mangel Faktor IX) | ||
| + | * Rhodesian Ridgeback, Labrador, … | ||
| + | * von-Willebrand-Erkrankung | ||
| + | * Dobermann | ||
| + | * Aufgabe: wird im Gefäßendothel synthetisiert → vermittelt die Adhäsion v. Thrombos an Kollagen bei Gefäßschäden | ||
| + | * erworben | ||
| + | * Vitamin-K-Mangel: | ||
| + | * meist Cumarin-Intoxikation | ||
| + | * schwere Darmentzündung | ||
| + | * komplette Gallengangsobstruktion | ||
| + | * chronische AB-Therapie | ||
| + | * Pankreatitis | ||
| + | * Lebererkrankungen | ||
| + | * verminderte Bildung an Blutgerinnungs-Faktoren, | ||
| + | * Vit. K Mangel bei vollständiger Gallengangsobstruktion | ||
| + | * meist keine Spontanblutungen, | ||
| + | * Neoplasie | ||
| + | * paraneoplastische Koagulopathie | ||
| + | * vaskuläre, thrombozytäre und plasmatische Gerinnungsstörungen - am häufigsten DIC (Thromboseneigung wie beim Menschen ist selten) | ||
| + | * LSA, Leukämie, HAS | ||
| + | * kombinierte Störungen der primären und sekundären Hämosthase | ||
| + | * DIC (Verbrauchskoagulopathie) | ||
| + | - erst entsteht eine Thrombose | ||
| + | - Verbrauch Gerinnungsfaktoren, | ||
| + | - unkontrollierte Fibrinolyse | ||
| + | - massive Blutungen mit Hypoxie | ||
| + | - Organversagen | ||
| - | Störung des extrinsischen Systems durch Mangel an Vitamin K reduziert | + | {{: |
| - | * Vitamin K Mangel | + | ===== Symptome ===== |
| - | * Bildung reduziert | + | |
| - | * Leberinsuffizienz | + | |
| - | * Resorption reduziert | + | |
| - | * Fettverdauung vermindert | + | |
| - | * Synthese durch Darmbakterien vermidert bei Dysbakteriose | + | |
| - | * kompetitive Hemmung von Vitamin K | + | |
| - | * Rattengiftvergiftung | + | |
| - | ===== Thrombinzeit verlängert ===== | + | * Spontanblutungen |
| + | * Epistaxis bei primären und sekundären Störungen möglich | ||
| + | * Störung der sekundären Gerinnung | ||
| + | * Hämatome, Hämothorax, | ||
| + | * Blutung nach Venenpunktion verzögert | ||
| + | * Störungen der primären Hämostase | ||
| + | * Petechien, Ekchymosen, Purpura | ||
| + | * es überwiegen Oberflächenblutungen: | ||
| + | * Hämtome selten | ||
| + | * Blutung nach Venenpunktion sofort | ||
| + | * sehr schwere Blutungen nach Trauma | ||
| + | * Verdacht auf DIC (Neoplasie, IMHA, Infekt, Schock, MDV, Pankreatitis, | ||
| - | | + | ===== Diagnose ===== |
| - | * DIC | + | |
| - | * Thrombinabbau verstärkt | + | |
| - | * Hepartintherapie | + | * Rattengiftaufnahme |
| + | * Rasse und familiäres Auftreten | ||
| + | * Gerinnungsprobleme schon bekannt | ||
| + | * Impfung, Medis | ||
| + | * Zeckenbefall / Auslandsaufenthalt: | ||
| + | * Gerinnungstests | ||
| + | * Venen nur vorsichtig stauen um kein Gewebsthromboblastin freizusetzen | ||
| + | * Thromboelastographie | ||
| + | * um Problemstelle der Blutgerinnung festzustellen | ||
| + | * Probe: Citrat Vollblut 2 ml, frisch (innerhalb von 24 Std.) | ||
| + | * primäre Hämosthase | ||
| + | * Thrombozyten | ||
| + | * in der 1000x-Vergrößerung sollten beim Hd 12-15 und bei der Ktz 10-12 Thrombozyten im Blickfeld sind à 1 Thrombozyt steht für ca. 15000 Thrombozyten/ | ||
| + | * Spontanblutungen ab 40000/µl möglich | ||
| + | * Schleimhautblutungszeit | ||
| + | * Durchführung: | ||
| + | * Interpretation | ||
| + | * normal: Hd <4 Minuten, Ktz <2 Minuten | ||
| + | * spiegelt die primäre Hämosthase wieder (von Thrombozyten und deren Funktion und vWF abhängig) | ||
| + | * von-Willebrand-Krankheit | ||
| + | * vWF-Antigen-Konzentration | ||
| + | * Referenzbereich 50-180% | ||
| + | * < 50% krank | ||
| + | * 50-70% fraglich | ||
| + | * > 70% gesund | ||
| + | * bei einigen Rassen auch PCR (Lokalisation genetischer Defekt bekannt) | ||
| + | * Probenversand: | ||
| + | * sekundäre Hämosthase | ||
| + | * PT (Quick-Test, | ||
| + | * Störungen extrinsisches System und gemeinsame Endstrecken | ||
| + | * Ursachen | ||
| + | * Faktor-VII-Mangel (Proconvertin) | ||
| + | * stark von Vit. K abhängig | ||
| + | * Rattengiftvergiftung (PT steigt zuerst) | ||
| + | * Verbrauch | ||
| + | * DIC | ||
| + | * Bildung reduziert | ||
| + | * Leberinsuffizienz | ||
| + | * Resorption reduziert | ||
| + | * Fettverdauung vermindert | ||
| + | * Synthese durch Darmbakterien vermidert bei Dysbakteriose | ||
| + | * aPTT (aktivierte partielle Thromboblastinzeit) | ||
| + | * Störungen intrinsisches System durch Mangel an Gerinnungsfaktoren und gemeinsame Endstrecke | ||
| + | * Ursachen | ||
| + | * Verbrauch erhöht | ||
| + | * DIC | ||
| + | * Bildung reduziert | ||
| + | * angeboren | ||
| + | * Hämophilie A (Faktor VII) | ||
| + | * Hämophilie B (Faktor IX) | ||
| + | * erworben | ||
| + | * Leberinsuffizienz | ||
| + | * Medis & Toxine | ||
| + | * Heparingaben | ||
| + | * Kumarinintoxikation | ||
| + | * Verbrauchskoagulopathie | ||
| + | * Thrombos ↓, | ||
| + | * aP verlängert | ||
| + | * TP ↓ | ||
| + | * wenn Gluc ↓ | ||
| + | * Tod | ||
| + | * Thrombinzeit (Fibrinogen-Konzentration) | ||
| + | * Ursachen | ||
| + | * Fibrinbildungsstörungen | ||
| + | * schwere Hepathopathie | ||
| + | * DIC | ||
| + | * Heparin | ||
| + | * Gerinnungsfaktoren | ||
| + | * z.B. bei einer selektiv verlängerten aPTTT ist die Bestimmung der einzelnen Gerinnungsfaktoren sinnvoll | ||
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| + | {{: | ||
| + | |||
| + | ===== Therapie ===== | ||
| + | |||
| + | * ursächliche Therapie | ||
| + | * Bluttransfusion | ||
| + | * Plasmatransfusion: | ||
| + | |||
| + | ===== Quellen ===== | ||
| + | |||
| + | * Idexx(2008): | ||
gerinnung.1522949200.txt.gz · Zuletzt geändert: 2020/10/29 14:54 (Externe Bearbeitung)