• jedes Alter: Spitze 3-6 Jahre
• Hündinnen > Rüden

• primäre Nebenniereninsuffizienz: Zerstörung NNR
  • endogen = M. Addison
    • 95% der Hd mit endogener NNI
    • Ursache
      • meist autoimmun
      • selten Tumore
      • Entzündungen
    • meist alle 3 Zonen der NN betroffen
  • iatrogen
    • Ursache
      • Überdosierung Mitotane (5% der Hd irreversible Zerstörung der NNR), Vetoryl (Nekrose der NNR möglich)
      • Adrenalektomie
• sekundäre Nebenniereninsuffizienz: Mangel ACTH / CRH
  • endogen
    • 5% der Hd mit endogener NNI
    • Ursache
      • Tumore
      • Entzündungen
      • Trauma
  • iatrogen
    • Häufiger als sekundäre endogene Form
    • Ursache
      • radikales Absetzten Glukokortikoide

Folgen

• Glukokortikoiden-Mangel → hat multisyst. Auswirkungen: weniger Glukoneogenese u. Proteinsynthese, mehr Lipolyse à Schwäche, Stressintoleranz, GIT-Sympt
• Mineralokortikoid-Mangel (Aldosteron) → Verlust von Na, Cl, Wasser und Hyperkaliämie à Volumenmangel, Blutdruckabfall, Bradykardie, verminderte Nierenperfussion

• unspezifisch: Bild wie neuromuskulären, GIT oder renalen Erkrankungen
• Symptome anfangs mild und oft in Zusammenhang mit Stress
• Besserung durch Infusionen und GKK
• Symptome
  • Mattigkeit, Schwäche, Apathie
  • Anorexie, Gewichtsverlust
  • GITherapie Vomitus, akuter / chron. Durchfall, selten Meläna
  • Zittern
  • PU/PD
  • Schmerzhafte Abdomen
  • Addison-Krise: Apathie, Schwäche, Dehydratation, Kollaps, Tod
  • Selten
    • Regurgitation durch Megaösophagus, Krämpfe durch Hypoglykämie
• Untersuchung
  • schlechter Kreislauf: schwacher Puls, KFZ↑, Hypotension (<100 mmHg)
  • Bradykardie bei 25% der Patienten durch Hypokaliämie, Bradyarrhythmien möglich
  • Dehydratation

• Blutbild
  • nichtregenerative Anämie 42%
  • fehlen Stressleukogramm 90% (tiefer Neutrophielen:Lymphozyten-Quotient)
  • Lymphozytose 30%
  • Eosinophilie 15%
• Blutchemie
  • Hyponatriämie 85%
  • Hyperkaliämie 72%
  • Hyponatriämei & Hyperkalimie 63%
  • Na:K-Quotient = < 27
    • normal: 28-40
    • 10% der Hunde falsch negativ
  • prärenale Azotämie
    • erhöhte UREA 60%, erhöhtes CREA 47%, Hyperphosphatämie 58%
  • Hypalbuminämie (GIT-Blutungen, verminderte Resorption)
• Urin: spez. Gewicht < 1030 bei gleichzeitiger Azotämie 71%
• RX: Volumenmangel: Pfahlherz (Mikrokardie) und verminderte Lungenperfusion
• US: Nebennieren-Breite in den meisten Fällen reduziert (kann auch normal sein)
• EKG: Veränderungen durch Hyperkaliämie
  • hohe Spitze T-Zacke
  • verminderte Amplitude und längere Dauer des QRS-Komplexes
  • Abflachung bis Verschwinden der P-Zacke
  • Bradykardie
• Funktiostest
  • ACTH-Messung
    • prim. Addison → erhöht wegen dem fehlenden neg. Feedback
    • sek. Addison → kaum messbar
• ACTH-Stimulationstest
  • nach Stabilisierung durch Infusionstherapie der Krise
  • Basis-Cortisol gemessen à Injektion 1 Amp. Synacthen i.m/i.v à Kortisol n. 1 Stunde. Nach der letzten Blutentnahme können sofort Glukokortikoide gegeben werden. Dexamethason beeinflusst als einziges Glukokortikoid nicht die Kortisolmessung, beeinflusst aber den Rückkopplungsmechanismus. Kortisiongabe vor dem Test (auch Augen- und Ohrentropfen) beeinflussen den Stimulationstest und können mit der Cortisolmessung interferieren.

Durchführung: Basalwert à Synacthen (Cosyntropin 0,25 mg/kg i.v / i.m, auch 5 µg/kg möglich) à eine Stunde später erneut Kortisolbestimmung: Kortisol <30 ng/ml bei 85% der Hd, <60 ng bei 90% der Hd

DDiagnose CNI u. ANI am häufigsten mit Addison verwechselt.

Therapie

Notfalltherapie

• DTI mit NaCl: 1-2 Std. Schockinfusion (60-80 ml/kg), dann 2-fache Erhaltung (90-150 ml/kg/Tag)
• Bei lebensbedrohlicher Hyperkaliämie à 1-2 ml/kg 50% Glucose + Insulin à K geht in Zelle. Gluc 1:3 verdünnen wenn in periphere V. injeziert wird.
• Glukokortikoide ist unbeding notwendig à Prednisolon, Hydrokortison
• Eine intensive Flüssigkeitstherapie und Glukokortikoide reichen normal aus um den Patienten zu stabilisieren, bis Mineralokortikoide als Tabletten verabreicht werden können.
• Kontrolle: Urinproduktion, Elektrolyte, evtl. EKG

Langzeittherapie

• Nach Stabilisierung (1-2 Tage) erfolg die Umstellung auf die Dauertherapie mit Mineralokortikoiden
• Hündinnen sollten kastriert werden (neg. Rückkopplung auf Nebennieren).
• Fludrocortison (Astonin-H®): 0,015-0,02 mg/kg/d sidbid * Kontrolle: Elektrolyte, Nierenwerte à anfangs in 1-2 Wo-Abstand, später in 6-12 Mo-Abstand. * Prednisolon wird für ca. 2 Wo mitgegeben 0,05-0,1 mg/kg bid
  ca. 50% der Hd benötigen weiterhin zusätzlich Cortison zu Fludrocortision. Bei Stress, OP, Trauma kann der Glukokortikoidbedarf um das 5-10-fache ansteigen. * Fludorcortison hat eine geringe GKK-Wirkung * Desoxycorticosteron-Pivalat (Zycortal®): 2 mg/kg alle 25 Tage * Kontrolle lt. Prof. Zeugswetter * Elektrolyte optimal eingestellt, wenn Na:K = >27 und <32 * Erst-Kontrolle nach 10 Tagen * Zweit-Kontrolle 25 Tage nach Injektion à wenn Elektrolyte normal à Injektion und nächste Kontrolle 25 + 2 Tage * Kontrollabstände bei normalen Elektrolyten immer um 2 Tage verlängern * Kontrolle lt. Beipackzettel * * Prednisolon zusätzlich 0,1 mg/kg bid * zu wenig Prednisolon … Apathie, reduzierter Appetit, DF, Erbrechen, Schwäche * zu viel Prednisolon … PU/PD * offene Flasche 6 Mo im Kühlschrank lagerbar Weiter kann von Fludrocortison (ggr. Glukokortikoidwirkung) auf Desoxycorticosteronpivalat (nur Mineralokortikoidwirkung) umgestellt werden. Monitoring durch endogenes ACTH à wenn gerade noch messbar: ok (sonst zu viel Kortison). Prognose: günstig