1. Vasokonstriktion
2. Bildung Thrombozytenaggregat (primäre Hämostase)
   1. Gefäßverletzung → Thrombozyten lagern sich an freiliegende Kollagenfasern → Thrombozytenaggregat (von-Willebrand-Faktor vermittelt) → labiler Verschluss der Läsion
3. Gerinnungskaskade (sekundäre Hämostase)
   1. Gewebethromboblastin (Gewebsverletzung) → Einleitung extrinsisches System
      1. Extrinsisches System ist die schnellablaufende Gerinnung die bei Gewebsverletzungen durch Gewebsthromboblastin aktiviert wird. Prüfung durch Thromboblastinzeit (Faktoren II, V, VII, X, Fibrinogen).
   2. Blutkontakt mit subendothelialen Kollagen → Einleitung intrinsisches System
      1. Intrinsisches System ist die langsam ablaufende Gerinnungskaskade die bei Endothelläsion mit der Kontakaktivierung der Faktoren XII und XI beginnt. Das intrinsische System verstärkt die Gerinnungskaskade.
   3. die gemeinsame Endstrecke der Gerinnungskaskade führt zur Bildung eines stabilen Thrombozyten-Fibrin-Thrombus
4. Inhibitation der Koagulation
   1. Antithrombin → Inaktiviert Thrombin
5. Fibrinolyse
   1. Plasmin spaltet Fibrin → Reparaturgewebe ersetzt Thrombus

• primäre Gerinnungsstörungen
  • Thrombozytopenie: häufigste Ursache für Koagulopathien
  • Thrombozytopathie: DIC, Paraproteinämie (multiples Myelom, lymphatische Leukose), Cholestasen, PSS, Urämie, Medis
  • von-Willebrand-Krankheit
  • Vasopathie (selten)
• sekundäre Gerinnungsstörungen
  • angeboren
    • Hämophilie A (Mangel Faktor VII)
    • Hämophilie B (Mangel Faktor IX)
  • erworben
    • Vitamin-K-Mangel: Aktivierung der Faktoren II, VII, IX, X
      • meist Cumarin-Intoxikation
      • schwere Darmentzündung
      • komplette Gallengangsobstruktion
      • chronische AB-Therapie
      • Pankreatitis
    • Lebererkrankungen: Blutgerinnungs-Faktoren, -Inhibitoren
      • meist keine Spontanblutungen, aber schwer Blutungen nach OP, Biopsie, GI-Ulkus
    • Neoplasie
      • LSA, Leukämie, HAS
• kombinierte Störungen der primären und sekundären Hämosthase
  • DIC (Verbrauchskoagulopathie)
    1. erst entsteht eine Thrombose
    2. Verbrauch Gerinnungsfaktoren, Thrombos
    3. unkontrollierte Fibrinolyse
    4. massive Blutungen mit Hypoxie
    5. Organversagen

• Nationale & Anamnese
  • Rattengiftaufnahme
  • Rasse und familiäres Auftreten
  • Gerinnungsprobleme schon bekannt
  • Impfung, Medis
  • Zeckenbefall / Auslandsaufenthalt: Ehrlichien, Anaplasmen, Babesien, Leishmanien, …
• Klinik
  • Spontanblutungen
    • Störungen der primären Hämostase
      • Petechien, Ekchymosen, Purpura
      • es überwiegen Oberflächenblutungen: Zahnfleisch, GIT, Sklera, Retina
      • Hämtome selten
      • Blutung nach Venenpunktion sofort
    • Störung der sekundären Gerinnung
      • Hämatome, Hämothorax, Hämoperitoneum, schwere Blutungen
      • Blutung nach Venenpunktion verzögert
    • Epistaxis bei primären und sekundären Störungen möglich
  • sehr schwere Blutungen nach Trauma
  • Verdacht auf DIC (Neoplasie, IMHA, Infekt, Schock, MDV, Pankreatitis, Trauma)
• Gerinnungstests
  • Venen nur vorsichtig stauen um kein Gewebsthromboblastin freizusetzen
  • primäre Hämosthase
    • Thrombozyten
      • in der 1000x-Vergrößerung sollten beim Hd 12-15 und bei der Ktz 10-12 Thrombozyten im Blickfeld sind à 1 Thrombozyt steht für ca. 15000 Thrombozyten/µl
      • Spontanblutungen ab 40000/µl möglich
    • Schleimhautblutungszeit
      • Durchführung: Oberlippe mit Mullbinde nach oben fixiert à oberflächliche kapilläre Blutung an der Schleimhaut gesetzt à alle 10 Sekunden mit Tupfer abtupfen ohne die Schnittstelle zu berühren à Zeit bis Stillstand der Blutung messen
      • Interpretation
        • normal: Hd <4 Minuten, Ktz <2 Minuten
        • spiegelt die primäre Hämosthase wieder (von Thrombozyten und deren Funktion und vWF abhängig)
    • von-Willebrand-Krankheit
      • vWF-Antigen
      • bei einigen Rassen auch PCR (Lokalisation genetischer Defekt bekannt)
  • sekundäre Hämosthase
    • PT (Quick-Test, Thromboplastinzeit)
      • Störungen extrinsisches System und gemeinsame Endstrecken
      • Faktor-VII-Mangel, Cumarinintoxikation, Hepathopathie, DIC
    • aPTT (aktivierte partielle Thromboblastinzeit)
      • Störungen intrinsisches System und gemeinsame Endstrecke
      • Hämophilie (Faktor VIII, IX), Cumarinintoxikation, Hepathopathie, DIC, Hepartingaben
    • Thrombinzeit (Fibrinogen-Konzentration)
      • Fibrinbildungsstörungen, schwere Hepathopathie, DIC, Hepartin
    • Gerinnungsfaktoren
      • z.B. bei einer selektiv verlängerten aPTTT ist die Bestimmung der einzelnen Gerinnungsfaktoren sinnvoll

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• Coombs-Test
  • Testet ob Oberfläche der Erys mit AK besetzt sind
  • Coombs-Test: muss bei Anämie nicht immer positiv sein, da AK gegen Erys oft peripher nicht nachweisbar sind.
• Kochsalz-Agglutinin-Test
  • Geldrollenbildung der Erys verschwindet nach NaCl-Zugabe durch Verdünnung von Proteinen
  • traubenförmig zusammenklebende Erys bleiben auch nach einem Tropfen NaCl noch zusammen → Hinweis auf IMHA (nur in 10% primär → andere Ursache suchen)
  • wenn pos. Sollte auch der Coombs-Test pos. sein → aber nur in 10% der IHA-Anämie-Fälle
  • NaCL-Agglutinin-Test nicht sehr sensitiv, aber spezifisch

Thrombos ↓, aP verlängert, TP ↓, wenn Gluc ↓ Tod

Störung des intrinsischen Systems durch Mangel an Gerinnungsfaktoren

• Verbrauch erhöht
  • DIC
• Bildung reduziert
  • Angeboren
    • Hämophilie A
    • Hämophilie B
  • Erworben
    • Leberinsuffizienz

Störung des extrinsischen Systems durch Mangel an Vitamin K reduziert

• Vitamin K Mangel
  • Bildung reduziert
    • Leberinsuffizienz
  • Resorption reduziert
    • Fettverdauung vermindert
    • Synthese durch Darmbakterien vermidert bei Dysbakteriose
• kompetitive Hemmung von Vitamin K
  • Rattengiftvergiftung (PT steigt zuerst)

• Thrombinverbrauch erhöht
  • DIC
• Thrombinabbau verstärkt
  • Hepartintherapie

Idexx(2008): Hämostasediagnostik. Diagnostic Update, Januar 08