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--- diabetes_mellitus [2018/04/05 14:58] – m2
+++ diabetes_mellitus [2020/10/29 14:54] (aktuell) – Externe Bearbeitung 127.0.0.1
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       * langsame Umstellung
       * 2x täglich Füttern
-      * Füttern eine halbe  Stunde vor Insulingabe
+      * Füttern eine halbe Stunde vor Insulingabe
       * Dicke Tiere: hoher Eiweiß- und Rohfasergehalt, langsam abbaubare Kohlehydrate, eher kohlehydratarm, zwischen den Mahlzeiten nur Salatgurke
       * Dünne Tiere: normales Futter
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               * > 500: schlechte Einstellung
         * Katze
-          * Messung nach 6h (Lantus®, Levemir®), Blutglukosetagesprofil (Caninsulin®)
+          * Messung
+            * nach 6h (Lantus®, Levemir®)
+            * Blutglukosetagesprofil (Caninsulin®): Glucosespiegel fällt anfangs stark ab und erreicht nach wenigen Stunden wieder den Ausgangswert → eine einmalige Messung am Abend kann zur Fehldiagnose Insulinresistenz führen
           * Messungen: Tag 1, 4, dann alle 3-4 Tage
+          * Heimmonitoring für Ktz viel besser: eher Futteraufnahme, häufigere Messung (Symogy-Phänomen)
           * Dosisanpassung richtet sich nach Nadir - Dosiserhöhung um max. 0.5 IE/Injektion
           * Katze erbricht oder frisst nicht
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           * Fructosamin: 350 – 450 µmol/l
           * Klinische Symptome sollten verschwinden
+  * Narkosen: davor sogar füttern + halbe Dosis Insulin
-Narkosen: davor sogar füttern + halbe Dosis Insulin
+===== Komplikationen =====
-Diabetische Remission: viele Ktz werden wieder gesund – wichtig ist, dass der D.m. innerhalb der ersten 6 Monate behandelt wird
+  * Somogyi-Phänomän
+      * beim Auftreten von Unterzucker bei Therapie kommt es zu einer hormonellen Gegensteuerung des Körpers, wobei die Hormone Glucagon, Adrenalin, Noradrenalin, Cortisol und Wachstumshormone ausgeschüttet werden → mehrere Tage dauernden Insulinresistenz
+      * da die Hypoglykämiephasen kurz sind und die Hyperglykämien lange sind, ist auch der Fructosaminspiegel hoch
+      * die Insulinüberdosierung kann beim Somogyi-Phänomän fast nur durch eine Dosisreduktion von >50% in Kombi mit Heimmonitoring erkannt werden (oder Beginn mit der Startdosis).
+  * Diabetische Ketoacidose
+      * Bei Ketose kein Bicarbonat geben, da ß-Hydroxybutyrat zu Bicarbonat abgebaut wird
+      * DTI
+  * Hypoglykämie
+      * Ursachen: Nahrungskarenz, Malassimilation, Sepsis, Tumor, Hypoglykämie der Jagdhunde, Leberinsuffizienz, Insulinom, Nebenniereninsuffizienz, paraneoplast. Syndrom
+      * Symptome: Zittern, Erbrechen, Schwäche, Koma, Krämpfe
+      * Therapie: bei Erbrechen, vermindertem Appetit die Dosis um die Hälfte reduzieren. Insulin erst bei drastischem Unterzucker absetzten (30-45 mg/dl)
+  * Insulinresistenz
+      * Glucose > 300 trotz Insulingabe von 1 IE/kg, Symptome trotz 1,5 IE/kg
+      * wenn Symptome erst mit >2,2 IE/kg verschwinden muss nach Urachen gesucht werden →häufig Infekte, Entzündungen, Pankreatitis, Leberprobleme, Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz, Glukokortikoide, P4, Medis, Läufigkeit, Tumore, Adipositas, Managementfehler
+  * Katarakt: entwickelt im Laufe der Zeit fast jeder Diabetiker
-Komplikationen
+===== Prognose =====
-Somogyi-Phänomän: beim Auftreten von Unterzucker bei Therapie kommt es zu einer hormonellen Gegensteuerung des Körpers, wobei die Hormone Glucagon, Adrenalin, Noradrenalin, Cortisol und Wachstumshormone ausgeschüttet werden. Diese führen zu einer bis zu mehreren Tagen dauernden Insulinresistenz. Da die Hypoglykämiephasen kurz sind und die Hyperglykämien lange sind, ist auch der Fructosaminspiegel hoch. Die Insulinüberdosierung kann beim Somogyi-Phänomän fast nur durch eine Dosisreduktion von >50% in Kombi mit Heimmonitoring erkannt werden (oder Beginn mit der Startdosis).
+  * Vorsichtig bis günstig
+  * Diabetische Remission: viele Ktz werden wieder gesund – wichtig ist, dass der D.m. innerhalb der ersten 6 Monate behandelt wird
-Diabetische Ketoacidose: DTI. Bei Ketose kein Bicarbonat geben, da ß-Hydroxybutyrat zu Bicarbonat abgebaut wird.
+===== Quellen =====
-Hypoglykämie: Ursachen sind Nahrungskarenz, Malassimilation, Sepsis, Tumor, Hypoglykämie der Jagdhunde, Leberinsuffizienz, Insulinom, Nebenniereninsuffizienz, paraneoplast. Syndrom. Symptome sind Zittern, Erbrechen, Schwäche, Koma, Krämpfe. Bei Erbrechen, vermindertem Appetit die Dosis um die Hälfte reduzieren. Insulin erst bei drastischem Unterzucker absetzten (30-45 mg/dl).
+  * MSD Animal Health (2018): Fokus Endokrinologie. Download: [[http://www.vet-endokrinologie.de/|http://www.vet-endokrinologie.de/]] am 08.04.2018.
-Insulinresistenz: Glucose > 300 trotz Insulingabe von 1 IE/kg, Symptome trotz 1,5 IE/kg, Symptome erst mit >2,2 IE verschwinden à nach Urachen suchen: häufig Infekte / Entzündungen, Pankreatitis, Leberprobleme, Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz, Glukokortikoide, P4, Medis, Läufigkeit, Tumore, Adipositas, Managementfehler.
-Katarakt: entwickelt im Laufe der Zeit fast jeder Diabetiker
-Heimmonitoring für Ktz viel besser geeignet, da mangelnde Futteraufnahme und verändertes Aktivitätsmuster zu falschen Dosisempfehlungen führen. Weiter ist auch bei zu seltenen Kontrollen eine zu kurze Insulinwirkung schwer vom Somogyi-Phänomän zu unterscheiden. Beim Einsatz von Caninsulin bei der Ktz fällt der Glucosespiegel anfangs stark ab und erreicht nach wenigen Stunden wieder den Ausgangswert. Eine einmalige Messung am Abend kann zur Fehldiagnose Insulinresistenz führen.
-====== Diabetische Ketoazidose ======
-Ursache
-Lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung bei Komplikation von D.m.. Der Übergang von D.m. zur Ketoazidose wird oft durch eine zusätzliche zugrunde liegende Erkrankung wie z.B. eine Harnwegsinfektion oder eine Pankreatitis ausgelöst.
-Insulinmangel à hepatische Entgleisung Lipidstoffwechsel: statt bildung von Fettsäuren entstehen Ketonkörper (β-Hydroxybutyrat, Acetoacetat und Aceton) à Die Akkumulation von Ketonkörpern und Milchsäure im Blut sowie ein Elektrolyt- und Flüssigkeitsverlust über den Urin führt zur Dehydratation, metabolischen Azidose und hypovolämischen Schock. Die Ketonurie und osmotische Diurese als Folge der Hyperglykämie tragen zur Dehydratation und Hypovolämie bei.
-Symtome
-Vorgeschichte D.m. (PU/PD, Gewichtsverlust)
-Apathie, Anorexie, fehlender Wasseraufnahme, Schwäche, Schock
-Acetongeruch
-Diagnose
-  * Hyperglykämie, metabolische Azidose, Glucosurie, Ketonurie, erhöhte Leberenzyme
-  * Hypovolämie à prärenale Azotämie, Hyperproteinämie
-  * Osmotische Diurese: Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypomagnesämie, Hypophosphatämie
-  * Suche nach Ursache für DKA
-      * Blut + fPL
-      * Urin + BU
-      * RX Thorax
-      * US Bauch
-Therapie
-Intensivtherapie
-  * Kurz wirksames Insulin, DTI NaCl
-  * Gluc wenn Blutzucker sinkt
-  * Supplementierung der Elektrolyte:
-      * Kalium: erst wenn auch Insulin gegeben wird
-      * Phosphor: Katzen können besonders empfindlich auf eine Hypophosphatämie reagieren und eine lebensbedrohliche Hämolyse entwickeln
-      * Magnesium: wenn eine Hypokaliämie nicht adäquat auf eine Supplementierung mit Kaliumchlorid anspricht, ist Messung der Magnesium-Konzentration im Plasma indiziert. Eine Hypomagnesämie kann eine refraktäre Hypokaliämie verursachen.
-  * Ausgleich der metabolischen Azidose
-  * Bicarbonat: In den meisten Fällen bewirkt die Infusionstherapie neben der Korrektur der Hypovolämie auch eine rasche Normalisierung der metabolischen Azidose, sodass eine Administration von Bicarbonat nicht notwendig ist. Eine Therapie mit Bicarbonat sollte also nur durchgeführt werden, wenn die Blutgase gemessen werden können und der initiale pH-Wert unter 7.1 oder das HCO3- im Serum unter 12 mmol/l liegt.
-Prognose
-Vorsichtig bis günstig