• angeborener Shunt
  • intrahepatisch
    • Hund 10-30% - Ktz 5-10%
    • Lokalisation
      • meist: Pfortader à hepatische Vene
      • selten: Pfortader à V. Cava, multiple intrahepatische
  • extrahepatisch
    • Hund 70-90% - Ktz 90-95%
    • Lokalisation
      • meist: Pfortader-V. cava, Pfortader-V. azygos, Pfortader-V. phrenicoabominalis
      • selten: Pfortader à V. renalis, Colon

Vermutlich bei allen Rassen erblich bedingt: 2/3 extrahepatisch (v.a. kleine Hunderassen) – 1/3 intrahepatisch (eher große Hunderassen).

Ursache: Gefäßmissbildung mit Kurzschluss zw. Portalgefäßen und systemischen venösem Kreislauf, bei der das Pfortaderblut bevorzugt durch das Shuntgefäß unter Umgehung der Leber zum Herz fließt (in den meisten Fällen fließen > 95% des Blutvolumens an der Leber vorbei). Toxische Komponenten (Ammoniak, Endotoxine werden nicht aus Pfortaderblut entfernt à Autointoxikation (Gehirn sehr empfindlich).

Meistens entwickeln sich die ersten Symptome im Alter von 6 Mo (in seltenen Fällen erste Symtome erst in hohem Alter (10J).

Charakteristisch istdas periodische Auftreten der Symptome mit normale Phasen.

Fast immer tritt Apathie, Schläfrigkeit und schnelle Ermüdung auf. Untergewicht trotz Appetit möglich und zurückgebliebenes Wachstum selten.

Hepatoencephales Syndrom: epileptische Anfälle, Koma, Blindheit, Depression, Schwäche, Ataxie

Polydipsie in über 50% der Fälle

Bei männlichen Tieren Harnabsatzstörungen durch Ammoniumuratkristalle

Diagnose

• Ammoniak ist in den meisten Fällen deutlich erhöht – in unklaren Fällen Ammoniaktoleranztest.
• Leberfunktionstest (Serumgallensäuren): 12-Stunden-Nüchternwerte (Basalwert <20 µmol/l) und Stimulationswert 2 Std. postprandial lt. Peter erst ab 80 µmol/l nach Fütterung von ein paar Esslöffeln Futter
• Albumin erniedrigt (verminderte Leberfunktion)
• US
  • Große Nieren
  • verkleinerte Leber (Leber soll Niere zu 50% überlappen, Hepatozytenwachstumsfaktor erreicht nur vermindert die Leber)
  • Lebergefäße schlecht darstellbar
  • Harnkristalle
  • direkte Darstellung des Shunts
    • V. portae darstellen
    • Es soll kein großes Gefäß mit blauem Blutfluss zw. V. portae und V. cava sichtbar sein
• CTherapie mittels eines CT´s oder US kann die genaue Lokalisation des Shunt´s dargestellt werden und die OP genau geplant werden.

Therapie

Diät: eiweißarmà Nudeln mit Cottage-Cheese; Hepatic

Laevolac (1-3ml/kg 3x tägl – so dosieren, dass gerade kein DF auftritt): zur symptomatischen Behandlung einer Hepatoencephalopathie à Lactulose im Kolon zu instabilen FS abgebaut à Übersäuerung à weniger absorbierbarer NH3, erhöhte Darmmotilität, weniger NH3 bildende Darmflora

Amoxy-Clav / Metro wenn mit Diät und Lactulose die Hepatoencephalopathie nicht kontrolliert warden kann. AB hilft die toxinbildenden Bakterien zu reduzieren

Magenschutz

Levitiracetam 20 mg/kg TIDiagnose kann postoperative Krampfanfälle verhindern, welche zu 5% vorkommen. Propofol, Ace, Barbiturate können zu letalen Komplikationen führen.

OP: einzige spezifische Behandlung durch Shuntverschluss möglichst Nähe an der systemischen Insertionsstelle. Langsamer Shuntverschluss durch Cellophan-BänderAmeroid Constrictor. So können sich Leber und Portalgefäße an den gesteigerten Blutfluss anpassen. Komplikation post-OP sind epileptiforme Anfälle, portale Hypertension, Aszites, DF und längerfristig können multiple extrahepatische Shunts entstehen.in 18-24% der Fälle bleibt ein Blutfluss durch den Shunt bestehen. OP-Erfolg durch Gallensäure-Stimulationstest. Prognose: gut.