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Diabetes Mellitus (DM)

Epidemiologie

  • Hund: Prävalenz 0,3-0,6% (häufigste Endokrinopathie)
    • Hündinnen doppelt so oft betroffen wie Rüden (Frühkastration hat zu einer Abnahme der Häufigkeit geführt)
    • Alter: 7-11 LJ
  • Katze: zweithäufigste Endokrinopathie bei der Katze
    • zu 70% Kater betroffen
  • Prädisposition
    • Adipositas
    • Inaktivität
    • Dauerhafte GKK- / P4-Gabe
    • Burmakatze

Ursache

  • Typ-1-Diabetes: absoluter Insulinmangel durch T-Zell-vermittelte Zerstörung der ß-Zellen
    • kennzeichnend sind AK gegen verschiedene Komponenten der β-Zellen
    • Hd fast immer Typ-1-DM
    • lebenslange Therapie
    • Ursache: multifaktoriell (genetisch, infektiös, toxisch, entzündlich, endokrin)
  • Typ-2-Diabetes: relatiger Insulinmangel durch Insulinresistenz (Muskulatur, Fett, Leber) und Dysfunktion der β-Zellen
    • Ursache
      • ausgeprägte genetische Komponente
      • Adipositas (ständig hoher Zuckerspiegel) und hohe Glucosewerte
      • Inaktivität
      • Medikamente
    • Ktz meist (80%) Typ-2-Diabetes
    • bei 25-50% der Katzen bei rechtzeitiger Therapie eine Remission möglich
  • Typ-3-Diabetes: andere spezifische Diabetes-Typen
    • Infolge von Erkrankungen
      • Pankreatitis & Pankreasneoplasie
      • Akromegalie (Prävalenz bei Ktz bis 22%)
      • Cushing-Syndrom
      • Hyperthyreose
      • Iatrogen: GKK, P4
  • Typ-4-Diabetes (Gestationsdiabetes)
    • in der Schwangerschaft bestehende Glukoseintoleranz
  • Diöstrus-assoziierte Diabetes bei unkastrierten Hündinnen
    • Anstieg P4 während Diöstrus → Bildung von Wachstumshormon im Mammagewebe → diabetogenen Wirkung
    • Bei unkastierten Hündinnen Diöstrus-assoziierter Diabetes möglich

Pathogenese

  1. chronische Hyperglykämie → Glukotoxizität bzw. Lipotoxizität
    1. reversible Unterdrückung der Insulin-Sekretion
    2. irreversiblen Schädigung der ß-Zellen
  2. absoluter / relativer Insulinmangel
    1. Gluc kann nicht in Zellen aufgenommen werden → verarmen deshalb an Energie
    2. Anstieg der Glukagon-Konzentration → vermehrte Glykogenolyse und Glukoneogenese → Hyperglykämie
    3. PU/PD wenn Blutzucker Schwellenwert übersteigt (Hund 180 bis 220 mg/dl)
    4. Zellen vom Sättigungszentrum können Gluc auch nicht aufnehmen → Hunger trotz Hperglykämie
  3. Proteinstoffwechsel: Aminosäuren werden weniger in Proteine eingebaut → kataboler Zustand trotz Polyphagie
  4. Mobilisation der Fettsäuren → Ketonsäuren → Ketoazidose

Symtome

  • 4 Leitsymptome
    • Polyurie
    • Polydipsie
    • Polyphagie
    • Abmagerung
  • Weitere Symptome
    • Diabetischer Katarakt
      • Hd: 50% entwickeln innerhalb der ersten 6 Mo, 80% nach 16 Mo nach Diagnosestellung einen Katarakt
      • regelmäßige Augenkontrolle wegen Gefahr einer Linseninduzierten Uveitis (Risiko einer Kapselruptur besonders bei schnellem Voranschreiten des Kataraktes höher)
      • auch Ktz entwickeln einen Katarakt, der aber nicht so schwer ist und das Sehvermögen meist nicht beeinträchtigt
    • Diabetische Neuropathie bei der Ktz
      • ca. 10% der diabetischen Katzen
      • Schwäche der HE bis plantigrade Fußung der Hinterextremität
    • Diabetische Ketoazidose
      • Apathie, Anorexie, Erbrechen, Austrockunung
      • Nachweis der Ketonkörper im Blut / Harn
    • stumpfes Haarkleid
    • Lethargie bei Ktz

Diagnose

  • Hyperglykämie mit Glukosurie
  • Glukosurie wenn Nierenschwelle überschritten / Schädigung der prox. Nierentubuli
    • Nierenschwelle Hund 180 mg/dl (keine relevante Stresshyperglykämie à somit sind Werte über 180 mg/dl diagnostisch)
    • Nierenschwelle Katze 270 mg/dl (Stresshyperglykämie kaum über 280 mg/dl möglich à 280 sehr verdächtig für D.m.)
  • Fructosamin (gibt Glucosespiegel v. 2 Wo wieder).
    • v.a. bei der Ktz zum Ausschluss einer Stresshyperglykämie (evtl. Werte bis 270 mg/dl möglich) und für die Langzeiteinstellung
    • Fructosamin bei Diagnose gewöhnlich über 400 µmol/l
    • gleichzeitig bestehende Hyperthyreose oder Hypoproteinämie kann zu falsch niedrigen Fructosamine-Konzentrationen führen
  • Ursächlich Erkrankungen suchen
    • Pankreatitis (fPLI, cPLI)
    • Diöstrus
    • M. cushing
    • Akromegalie
    • diabetogene Medis
  • Harnuntersuchung: BU
  • Diabetische Ketoazidose
    • Acetoacetat (Harnteststreifen): pos. bei Katze mit Hyperglykämie hochverdächtig für D.m.
    • ß-Hydroxybuttersäure: kranke Katzen ohne D.m. selten über 0.58 mmol/l!
    • Begleiterkrankungen (Stomatitis, Harnwegsinfekte
    • Ketonurie bei bis zu 66% der Hd mit unkompliziertem D.m.
  • Lungenröngten + Abdomenschall

Therapie

  • Meist kann innerhalb von 2-3 Mo eine akzeptable Einstellung erreicht werden
  • Hündinnen kastrieren und zur Überbrückung Alizin geben (v.a. wenn DM im Diöstrus auftritt)
    • die meisten Hündinnen brauchen trotzdem Insulin bis Insulinresistenz weg geht
  • Bewegung: senkt die Insulinresistenz: Fressen → Spazieren → Insulin spritzen
  • Abnehmen bei Adipositas
  • Ernährung
    • langsame Umstellung
    • 2x täglich Füttern
    • Füttern eine halbe Stunde vor Insulingabe
    • Dicke Tiere: hoher Eiweiß- und Rohfasergehalt, langsam abbaubare Kohlehydrate, eher kohlehydratarm, zwischen den Mahlzeiten nur Salatgurke
    • Dünne Tiere: normales Futter
    • Katze: Proteinreich, kohlehydratarm, Nassfutter
  • Diabetogene Medis absetzten und Begleiterkrankungen behandeln.
  • Insulingabe 2 x täglich
    • Startdosis
      • Katze
        • Lantus / (Caninsulin) 0,25 I.E./kg (Idealgewicht) bid
        • max 2. IE / Ktz
        • kein Spritz-Ess-Abstand notwendig
        • bei Ketonämie plus 0,5 I.E./Katze
      • Hund
        • Caninsulin 0,25 I.E./kg (Idealgewicht) bid
        • zu den Mahlzeiten
    • Einstellung
      • Hund
        • Messung 4 Std. nach Caninsulin - tiefster Gluc-Wert
          • 4 Tage nach Therapiebeginn Gluc messen
            • > 250 mg/dl: + 10%
            • < 60 mg/dl: - 10%
          • weitere Kontrollen alle 2 Wo
          • monatlich Glucose-Tageskurve - später alle 2-4 Mo
            • Nadir sollte zw. 90-140 mg/dl sein
          • Fructosamin
            • < 300 deutet auf längere Perioden mit Unterzucker hin
            • 350-400 deutet auf eine gute Einstellung hin
            • > 500: schlechte Einstellung
      • Katze
        • Messung
          • nach 6h (Lantus®, Levemir®)
          • Blutglukosetagesprofil (Caninsulin®): Glucosespiegel fällt anfangs stark ab und erreicht nach wenigen Stunden wieder den Ausgangswert → eine einmalige Messung am Abend kann zur Fehldiagnose Insulinresistenz führen
        • Messungen: Tag 1, 4, dann alle 3-4 Tage
        • Heimmonitoring für Ktz viel besser: eher Futteraufnahme, häufigere Messung (Symogy-Phänomen)
        • Dosisanpassung richtet sich nach Nadir - Dosiserhöhung um max. 0.5 IE/Injektion
        • Katze erbricht oder frisst nicht
          • ​​erster Tag: Dosisreduktion um 50%
          • nochmal am nächsten Tag: Ketoacidose möglich
        • Hoher Insulinbedarf ab 3 I.E. - Insulinresistenz ab 1 I.E/kg/Injektion
      • Ziel
        • Gluc soll zw. 90 – 270 mg/dl sein – da geht’s den meisten sehr gut
        • Fructosamin: 350 – 450 µmol/l
        • Klinische Symptome sollten verschwinden
  • Narkosen: davor sogar füttern + halbe Dosis Insulin

Komplikationen

  • Somogyi-Phänomän
    • beim Auftreten von Unterzucker bei Therapie kommt es zu einer hormonellen Gegensteuerung des Körpers, wobei die Hormone Glucagon, Adrenalin, Noradrenalin, Cortisol und Wachstumshormone ausgeschüttet werden → mehrere Tage dauernden Insulinresistenz
    • da die Hypoglykämiephasen kurz sind und die Hyperglykämien lange sind, ist auch der Fructosaminspiegel hoch
    • die Insulinüberdosierung kann beim Somogyi-Phänomän fast nur durch eine Dosisreduktion von >50% in Kombi mit Heimmonitoring erkannt werden (oder Beginn mit der Startdosis).
  • Diabetische Ketoacidose
    • Bei Ketose kein Bicarbonat geben, da ß-Hydroxybutyrat zu Bicarbonat abgebaut wird
    • DTI
  • Hypoglykämie
    • Ursachen: Nahrungskarenz, Malassimilation, Sepsis, Tumor, Hypoglykämie der Jagdhunde, Leberinsuffizienz, Insulinom, Nebenniereninsuffizienz, paraneoplast. Syndrom
    • Symptome: Zittern, Erbrechen, Schwäche, Koma, Krämpfe
    • Therapie: bei Erbrechen, vermindertem Appetit die Dosis um die Hälfte reduzieren. Insulin erst bei drastischem Unterzucker absetzten (30-45 mg/dl)
  • Insulinresistenz
    • Glucose > 300 trotz Insulingabe von 1 IE/kg, Symptome trotz 1,5 IE/kg
    • wenn Symptome erst mit >2,2 IE/kg verschwinden muss nach Urachen gesucht werden →häufig Infekte, Entzündungen, Pankreatitis, Leberprobleme, Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz, Glukokortikoide, P4, Medis, Läufigkeit, Tumore, Adipositas, Managementfehler
  • Katarakt: entwickelt im Laufe der Zeit fast jeder Diabetiker

Prognose

  • Vorsichtig bis günstig
  • Diabetische Remission: viele Ktz werden wieder gesund – wichtig ist, dass der D.m. innerhalb der ersten 6 Monate behandelt wird

Quellen

diabetes_mellitus.1559818513.txt.gz · Zuletzt geändert: 2020/10/29 14:54 (Externe Bearbeitung)