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Nierenversagen

	akutes Nierenversagen (ANI)	chronisches Nierenversagen (CNI)
Vorbericht	akut krank	PU/PD, Gewichtsverlust
Symptome	schwer krankes Tier	chronisch krankes Tier schlechtes Fell Gewichtsverlust
Niere	normal - vergrößert	klein, höckrig
Labor	Anämie möglich Ca++, K+ erhöht	nicht regenerative Anämie K+ erniedrigt P+ erhöht
Nebenschilddrüse	oB	vergrößert

Epidemiologie

PU/PD, Dehydratation
Oligo- / Anurie bei IRIS Stage IV mit Hyperkaliämie
Gewichtsverlust
Apathie
Anämie
GI-Symptome
- ab 3-fach erhöhtem BUN u. CREA
- Anorexie, Erbrechen, GI-Ulzera
- Stomatitis (Harnstoff über Schleimhäute ausgeschieden und bakt. abgebaut)
sekundärer renaler Hyperparathyreodisumus (häufig): Hyperphosphatämie → PTH steigt Calzitriol sinkt → Weichteilverkalkungen, Fortschreiten der CNI
hypokalämische Myopathie (20-25% der Ktz ): Lethargie, Ventroflexion Hals, stacksiger Gang
Hypertension (20-65%) à Auge (Retinablutungen, -ablösung, Retinaödem, -degeneration), ZNS (Verhaltensänderung, Anfälle, Vestibulärsydrom, Nystagmus, …), ♥ (Herzgeräusch, Galopprhythmus, Vergrößerung des li Ventrikels), Niere (Glomerulosklerose, bei CNI keine Autoregulation des BD in der Niere)

Blutbild: nicht regen. Anämie
Blutchemie
- Azotämie wenn ¾ der Nephrone hin
- Hyperphosphatämie: 65% der Katzen
- Hypokaliämie: 20-25% der Katzen
- Hyperkaliämie: CNI Endstage
- BE: Azidose
Hypertension
- Katze 20-65%
- Hund: 80%
Harn
- spez. Gewicht:
  - Katzen: <1035 (Ktz lange Helensche Schleife → Azotämie ohne PU/PD am Anfang)
- Harnteststreifen
- Sediment
- Zytologie
- BU,
UP/C: Proteinurie besser ersichtlich
- UP/C korreliert nicht mit Azotämie
- UP/C nur sinnvoll wenn Sediment ohne Entzündungszell und Blut
- bei Katzen meist nicht erhöht, da Schäden in der Niere weniger im Glomerulusbereich
US

Stage	Nierenfunktion	%	Kreatinin (mg/dl)	Symptome
I	keine Azotämie	100	Hund < 1,4 Katze < 1,6	evtl. Isosthenurie evtl. Nierenveränderungen
II	Niereninsuffizienz milde Azotämie	33	Hund 1,4 - 2 Katze 1,6 - 2,8	Isosthenurie evtl. PU/PD
III	frühes Nierenversagen mäßige Azotämie	25	Hund 2,1 - 5 Katze 2,9 - 5	Isonsthenurie PU/PD Urämie, Anämie GIT-Ulzera, …
IV	Nierenversagen Endstadium	10	> 5	schwer krank
Substages bei jeder Klasse für zusätzlich vorhandene Proteinurie oder Hypertension UP/C: 0-0,2 keine Proteinurie, 0,2-0,4 grenzwertige Proteinurie, > 0,4 Ktz / 0,5 Hd Proteinurie Blutdruck: 150-160 geringes Risiko, 160-180 moderates Risiko, >180 hohes Risiko

stationäre Aufnahme
DTI bis CREA-Plateau erreicht
Magenschutz: Pantolog / Ranitidin, bei GI-Blutungen zusätzlich Sucralfat
Antiemetika: Cerenia / Metoclopramid
Appetitanreger: Mirtabene)
Proteinurie: ACE-Hemmer / Telmisartan
BD erhöht
- >160: ACE-Hemmer (kein Fortekor wenn CREA hoch)
- >180 (ACE-Hemmer unzureichend): Amlodipin (Norvasc®)
Anämie
- EPO-Gabe wenn Hkt <22%
  - AK gegen fremdes EPO stören die eigene Epo-Produktion weiter
  - Alternative Darbepoetin: längere HWZ, weniger antigen
- bei Epo-Gabe zusätzlich Fe supplementieren.

Nierendiät am wichtigsten
- Wechsel über Wo
- Futter enthält: P↓, Na↓, Proteine↓ (BUN↓), Vit B↑, hohe kalorische Dichte
bei Hyperphosphatämie zusätzlich P-Binder
- Sucralfat (Ulcogant) zu jeder Mahlzeit bei ggr. Hyperphosphatämie
- fortgeschrittene Hyperphosphatämie: Renalzin®, Ipaketine® allein oder als Kombi mit Sucralfat
- P-Binder immer mit Futter geben
ACE-Hemmer bei Proteinurie
- Katze: Cardalis®, Telmisartan, (Fortekor)
- Hund: Vasotop, Fortekor
- GFR↓ → weniger Proteine filtriert
- ACE-Hemmer verbessern zusätzlich die Nierendurchblutung indem das afferente Gefäß weit gestellt wird und dadurch das 2. Kapillarsystem besser durchblutet wird
- Kontraindikation ACE-Hemmer
  - IRIS IV ist ein ACE-Hemmer kontraindiziert, da die GFR für die Diurese benötigt wird
  - instabiler dehydrierter Patient
s.c. Infusionen: 100 ml alle 1-3 Tage, wenn Ktz nicht genug trinkt
- eine Volumenüberladung ist auch s.c. möglich
- Stero besser als NaCl (recht sauer)
Magenschutz evtl. Dauertherapie
evtl. Mirtabene.
K-Substitution bei Hypokaliämie: K-Citrat ( Ziel: K im mittleren – oberen Referenzbereich)

Katze
- besteht schon > 3 Mo → nicht reversibel
- meist progressiv - viele bleiben aber lange stabil
- MÜZ je nach IRIS-Stadium mit Nierendiät
  - Stage II: 3 Jahre
  - Stage III: 2 Jahre
  - Stage IV: 100 Tage
Hund
- progressiverer Verlauf als Ktz
- MÜZ Stage III: 6-12 Mo
ggr. Proteinurie kann sich deutlich auf die Überlebenszeit auswirken
- Toxizität bestimmter Proteine
- Tubuluszellen wollen alle Proteine Rückresorbieren – speichern Proteine und werden kaputt
- Obstruktion der Tubuluszellen

Dorsch R (2014): Urologie I + II. Improve International, Wien, 22.-23. November.