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gerinnung
Inhaltsverzeichnis
Blutgerinnung
Physiologie
- Vasokonstriktion
- Bildung Thrombozytenaggregat (primäre Hämostase)
- Gefäßverletzung → Thrombozyten lagern sich an freiliegende Kollagenfasern → Thrombozytenaggregat (von-Willebrand-Faktor vermittelt) → labiler Verschluss der Läsion
- Gerinnungskaskade (sekundäre Hämostase)
- Gewebethromboblastin (Gewebsverletzung) → Einleitung extrinsisches System
- Extrinsisches System ist die schnellablaufende Gerinnung die bei Gewebsverletzungen durch Gewebsthromboblastin aktiviert wird. Prüfung durch Thromboblastinzeit (Faktoren II, V, VII, X, Fibrinogen).
- Blutkontakt mit subendothelialen Kollagen → Einleitung intrinsisches System
- Intrinsisches System ist die langsam ablaufende Gerinnungskaskade die bei Endothelläsion mit der Kontakaktivierung der Faktoren XII und XI beginnt. Das intrinsische System verstärkt die Gerinnungskaskade.
- die gemeinsame Endstrecke der Gerinnungskaskade führt zur Bildung eines stabilen Thrombozyten-Fibrin-Thrombus
- Inhibitation der Koagulation
- Antithrombin → Inaktiviert Thrombin
- Fibrinolyse
- Plasmin spaltet Fibrin → Reparaturgewebe ersetzt Thrombus
Ursachen
- primäre Gerinnungsstörungen
- Thrombozytopenie: häufigste Ursache für Koagulopathien
- Thrombozytopathie: DIC, Paraproteinämie (multiples Myelom, lymphatische Leukose), Cholestasen, PSS, Urämie, Medis
- Vasopathie (selten)
- sekundäre Gerinnungsstörungen
- angeboren (werden geschlechtschromosomal vererbt → Auftreten nur bei Rüden)
- Hämophilie A (Mangel Faktor VII)
- DSH
- Hämophilie B (Mangel Faktor IX)
- Rhodesian Ridgeback, Labrador, …
- von-Willebrand-Erkrankung
- Dobermann
- Aufgabe: wird im Gefäßendothel synthetisiert → vermittelt die Adhäsion v. Thrombos an Kollagen bei Gefäßschäden
- erworben
- Vitamin-K-Mangel: Aktivierung der Faktoren II, VII, IX, X
- meist Cumarin-Intoxikation
- schwere Darmentzündung
- komplette Gallengangsobstruktion
- chronische AB-Therapie
- Pankreatitis
- Lebererkrankungen
- verminderte Bildung an Blutgerinnungs-Faktoren, -Inhibitoren
- Vit. K Mangel bei vollständiger Gallengangsobstruktion
- meist keine Spontanblutungen, aber schwer Blutungen nach OP, Biopsie, GI-Ulkus
- Neoplasie
- paraneoplastische Koagulopathie
- vaskuläre, thrombozytäre und plasmatische Gerinnungsstörungen - am häufigsten DIC (Thromboseneigung wie beim Menschen ist selten)
- LSA, Leukämie, HAS
- kombinierte Störungen der primären und sekundären Hämosthase
- DIC (Verbrauchskoagulopathie)
- erst entsteht eine Thrombose
- Verbrauch Gerinnungsfaktoren, Thrombos
- unkontrollierte Fibrinolyse
- massive Blutungen mit Hypoxie
- Organversagen
Symptome
- Spontanblutungen
- Epistaxis bei primären und sekundären Störungen möglich
- Störung der sekundären Gerinnung
- Hämatome, Hämothorax, Hämoperitoneum, schwere Blutungen
- Blutung nach Venenpunktion verzögert
- Störungen der primären Hämostase
- Petechien, Ekchymosen, Purpura
- es überwiegen Oberflächenblutungen: Zahnfleisch, GIT, Sklera, Retina
- Hämtome selten
- Blutung nach Venenpunktion sofort
- sehr schwere Blutungen nach Trauma
- Verdacht auf DIC (Neoplasie, IMHA, Infekt, Schock, MDV, Pankreatitis, Trauma)
Diagnose
- Nationale & Anamnese
- Rattengiftaufnahme
- Rasse und familiäres Auftreten
- Gerinnungsprobleme schon bekannt
- Impfung, Medis
- Zeckenbefall / Auslandsaufenthalt: Ehrlichien, Anaplasmen, Babesien, Leishmanien, …
- Gerinnungstests
- Venen nur vorsichtig stauen um kein Gewebsthromboblastin freizusetzen
- Thromboelastographie
- um Problemstelle der Blutgerinnung festzustellen
- Probe: Citrat Vollblut 2 ml, frisch (innerhalb von 24 Std.)
- primäre Hämosthase
- Thrombozyten
- in der 1000x-Vergrößerung sollten beim Hd 12-15 und bei der Ktz 10-12 Thrombozyten im Blickfeld sind à 1 Thrombozyt steht für ca. 15000 Thrombozyten/µl
- Spontanblutungen ab 40000/µl möglich
- Schleimhautblutungszeit
- Durchführung: Oberlippe mit Mullbinde nach oben fixiert à oberflächliche kapilläre Blutung an der Schleimhaut gesetzt à alle 10 Sekunden mit Tupfer abtupfen ohne die Schnittstelle zu berühren à Zeit bis Stillstand der Blutung messen
- Interpretation
- normal: Hd <4 Minuten, Ktz <2 Minuten
- spiegelt die primäre Hämosthase wieder (von Thrombozyten und deren Funktion und vWF abhängig)
- von-Willebrand-Krankheit
- vWF-Antigen-Konzentration
- Referenzbereich 50-180%
- < 50% krank
- 50-70% fraglich
- > 70% gesund
- bei einigen Rassen auch PCR (Lokalisation genetischer Defekt bekannt)
- Probenversand: gekühltes Citrat Plasma 1 ml
- sekundäre Hämosthase
- PT (Quick-Test, Thromboplastinzeit)
- Störungen extrinsisches System und gemeinsame Endstrecken
- Ursachen
- Faktor-VII-Mangel (Proconvertin)
- stark von Vit. K abhängig
- Rattengiftvergiftung (PT steigt zuerst)
- Verbrauch
- DIC
- Bildung reduziert
- Leberinsuffizienz
- Resorption reduziert
- Fettverdauung vermindert
- Synthese durch Darmbakterien vermidert bei Dysbakteriose
- aPTT (aktivierte partielle Thromboblastinzeit)
- Störungen intrinsisches System durch Mangel an Gerinnungsfaktoren und gemeinsame Endstrecke
- Ursachen
- Verbrauch erhöht
- DIC
- Bildung reduziert
- angeboren
- Hämophilie A (Faktor VII)
- Hämophilie B (Faktor IX)
- erworben
- Leberinsuffizienz
- Medis & Toxine
- Heparingaben
- Kumarinintoxikation
- Verbrauchskoagulopathie
- Thrombos ↓,
- aP verlängert
- TP ↓
- wenn Gluc ↓
- Tod
- Thrombinzeit (Fibrinogen-Konzentration)
- Ursachen
- Fibrinbildungsstörungen
- schwere Hepathopathie
- DIC
- Heparin
- Gerinnungsfaktoren
- z.B. bei einer selektiv verlängerten aPTTT ist die Bestimmung der einzelnen Gerinnungsfaktoren sinnvoll
Therapie
- ursächliche Therapie
- Bluttransfusion
- Plasmatransfusion: 15 ml/kg
Quellen
- Idexx(2008): Hämostasediagnostik. Diagnostic Update, Januar 08
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