Vorlast: enddiastolisch Wandspannung des Ventrikels, abhängig von der enddiastolischen Volumenbelastung, wichtig für Frank-Sterling-Mechanismus
Nachlast: systolische Wandspannung des Ventrikels, abhängig von der systolischen Druckbelastung
Inotropie: myokardiale Kontraktilität
Frank-Sterling-Mechanismus: Ziel dass beide Ventrikel die gleiche Menge auswerfen, je größer die Vorlast eines Ventrikels, um so kraftvoller die Kontraktion
Herzsympathikus: Steigerung durch Noradrenalin à stärkere Kontraktion, erhöhung der HF
größe vom li Atrium hat einen engen Zusammenhang m. Schweregrad u. Chronizität der linksventrikulären Dysfunktion
Hypertrophie
konzentrische Hypertrophie
durch Drucküberladung (Pulmonal, Subaortenstenose) oder HCM (einzige primäre Ursache ohne Drucküberladung
exzentrische Hypertrophie
durch Volumenüberladung (z.B.: MI, PDA) oder Sportlerherz
ab einem gewissen Herzgewicht kommt es zu einer Abnahme der Kontraktilität, welche durch das RAAS ausgeglichen wird - das eigentliche Herzversagen beginnt
Stadien der Hypertrophie
DLVOTO (dynamische Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes)
SAM (systolic anterior motion der Mitralklappe)
Spitze des Mitralklappensegels geht Richtung interventrikuläres Septum à Subaortenstenose + MI
Ktz mit HCM haben oft Mitralklappenabnormalitäten
2/3 der Ktz mit HCM auch SAM
SAM macht auf jeden Fall ein HG