====== Nierenversagen ====== ^ ^akutes Nierenversagen (ANI)^chronisches Nierenversagen (CNI)| |Vorbericht|akut krank|PU/PD, Gewichtsverlust| |Symptome|schwer krankes Tier|chronisch krankes Tier \\ schlechtes Fell \\ Gewichtsverlust| |Niere|normal - vergrößert|klein, höckrig| |Labor|Anämie möglich \\ Ca++, K+ erhöht|nicht regenerative Anämie \\ K+ erniedrigt \\ P+ erhöht| |Nebenschilddrüse|oB|vergrößert| ===== Epidemiologie ===== * CNI: 10-30% der älteren Ktz betroffen ===== Ursache ===== * CNI Katze * meist nicht ersichtlich: zu 70% tubulo-interstitielle Nephritis * PKD * chron. Pyelonephritis * Neo * Glomerulonephropathie * Amyloidose (Abessinier) * CNI Hund * Tubulointerstitielle Nephritis (58%) * Glomerulopathie (28%) * Anomalie: Amyloidose, PKD * Neoplasie (selten) * Obstruktion durch Steine * chron. Pyelonephritis * juvenile Nephropathie beim Boxer (Sklerose) ===== Symptome ===== * PU/PD, Dehydratation * Oligo- / Anurie bei IRIS Stage IV mit Hyperkaliämie * Gewichtsverlust * Apathie * Anämie * GI-Symptome * ab 3-fach erhöhtem BUN u. CREA * Anorexie, Erbrechen, GI-Ulzera * Stomatitis (Harnstoff über Schleimhäute ausgeschieden und bakt. abgebaut) * sekundärer renaler Hyperparathyreodisumus (häufig): Hyperphosphatämie → PTH steigt Calzitriol sinkt → Weichteilverkalkungen, Fortschreiten der CNI * hypokalämische Myopathie (20-25% der Ktz ): Lethargie, Ventroflexion Hals, stacksiger Gang * Hypertension (20-65%) à Auge (Retinablutungen, -ablösung, Retinaödem, -degeneration), ZNS (Verhaltensänderung, Anfälle, Vestibulärsydrom, Nystagmus, …), ♥ (Herzgeräusch, Galopprhythmus, Vergrößerung des li Ventrikels), Niere (Glomerulosklerose, bei CNI keine Autoregulation des BD in der Niere) ===== Diagnose ===== * Blutbild: nicht regen. Anämie * Blutchemie * Azotämie wenn ¾ der Nephrone hin * Hyperphosphatämie: 65% der Katzen * Hypokaliämie: 20-25% der Katzen * Hyperkaliämie: CNI Endstage * BE: Azidose * Hypertension * Katze 20-65% * Hund: 80% * Harn * spez. Gewicht: * Katzen: <1035 (Ktz lange Helensche Schleife → Azotämie ohne PU/PD am Anfang) * Harnteststreifen * Sediment * Zytologie * BU, * UP/C: Proteinurie besser ersichtlich * UP/C korreliert nicht mit Azotämie * UP/C nur sinnvoll wenn Sediment ohne Entzündungszell und Blut * bei Katzen meist nicht erhöht, da Schäden in der Niere weniger im Glomerulusbereich * US ^Stage^Nierenfunktion^%^Kreatinin (mg/dl)^Symptome| |I|keine Azotämie|100|Hund < 1,4 \\ Katze < 1,6|evtl. Isosthenurie \\ evtl. Nierenveränderungen| |II|Niereninsuffizienz \\ milde Azotämie|33|Hund 1,4 - 2 \\ Katze 1,6 - 2,8|Isosthenurie \\ evtl. PU/PD| |III|frühes Nierenversagen \\ mäßige Azotämie|25|Hund 2,1 - 5 \\ Katze 2,9 - 5|Isonsthenurie \\ PU/PD \\ Urämie, Anämie \\ GIT-Ulzera, …| |IV|Nierenversagen Endstadium|10|> 5|schwer krank| | \\ Substages bei jeder Klasse für zusätzlich vorhandene Proteinurie oder Hypertension \\ \\ UP/C: 0-0,2 keine Proteinurie, 0,2-0,4 grenzwertige Proteinurie, > 0,4 Ktz / 0,5 Hd Proteinurie \\ \\ Blutdruck: 150-160 geringes Risiko, 160-180 moderates Risiko, >180 hohes Risiko||||| ===== Therapie ===== ===== ===== ==== akute Therapie ==== * stationäre Aufnahme * DTI bis CREA-Plateau erreicht * Magenschutz: Pantolog / Ranitidin, bei GI-Blutungen zusätzlich Sucralfat * Antiemetika: Cerenia / Metoclopramid * Appetitanreger: Mirtabene) * Proteinurie: ACE-Hemmer / Telmisartan * BD erhöht * >160: ACE-Hemmer (kein Fortekor wenn CREA hoch) * >180 (ACE-Hemmer unzureichend): Amlodipin (Norvasc®) * Anämie * EPO-Gabe wenn Hkt <22% * AK gegen fremdes EPO stören die eigene Epo-Produktion weiter * Alternative Darbepoetin: längere HWZ, weniger antigen * bei Epo-Gabe zusätzlich Fe supplementieren. ==== Heimtherapie ==== * Nierendiät am wichtigsten * Wechsel über Wo * Futter enthält: P↓, Na↓, Proteine↓ (BUN↓), Vit B↑, hohe kalorische Dichte * bei Hyperphosphatämie zusätzlich P-Binder * Sucralfat (Ulcogant) zu jeder Mahlzeit bei ggr. Hyperphosphatämie * fortgeschrittene Hyperphosphatämie: Renalzin®, Ipaketine® allein oder als Kombi mit Sucralfat * P-Binder immer mit Futter geben * ACE-Hemmer bei Proteinurie * Katze: Cardalis®, Telmisartan, (Fortekor) * Hund: Vasotop, Fortekor * GFR↓ → weniger Proteine filtriert * ACE-Hemmer verbessern zusätzlich die Nierendurchblutung indem das afferente Gefäß weit gestellt wird und dadurch das 2. Kapillarsystem besser durchblutet wird * Kontraindikation ACE-Hemmer * IRIS IV ist ein ACE-Hemmer kontraindiziert, da die GFR für die Diurese benötigt wird * instabiler dehydrierter Patient * s.c. Infusionen: 100 ml alle 1-3 Tage, wenn Ktz nicht genug trinkt * eine Volumenüberladung ist auch s.c. möglich * Stero besser als NaCl (recht sauer) * Magenschutz evtl. Dauertherapie * evtl. Mirtabene. * K-Substitution bei Hypokaliämie: K-Citrat ( Ziel: K im mittleren – oberen Referenzbereich) ==== Kontrollen ==== * Gewicht * UREA + CREA, P, K+ * Blutdruck * UP/C * Visus ===== Prognose ===== * Katze​​​​​​​ * besteht schon > 3 Mo → nicht reversibel * meist progressiv - viele bleiben aber lange stabil * MÜZ​​​​​ je nach IRIS-Stadium mit Nierendiät * Stage II: 3 Jahre * Stage III: 2 Jahre * Stage IV: 100 Tage * Hund * progressiverer Verlauf als Ktz * MÜZ Stage III: 6-12 Mo * ​​​​​​​ggr. Proteinurie kann sich deutlich auf die Überlebenszeit auswirken * Toxizität bestimmter Proteine * Tubuluszellen wollen alle Proteine Rückresorbieren – speichern Proteine und werden kaputt * Obstruktion der Tubuluszellen ===== Quellen ===== * Dorsch R (2014): Urologie I + II. Improve International, Wien, 22.-23. November. \\