hyperadrenokortizismus
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| * PU/PD (85-97%) | * PU/PD (85-97%) | ||
| * Infektionen der Harnwege | * Infektionen der Harnwege | ||
| - | * Neurologisch | + | * Neurologisch |
| * Lethargie, Apathie, Stupor | * Lethargie, Apathie, Stupor | ||
| * Makroadenom | * Makroadenom | ||
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| * Myotonie | * Myotonie | ||
| * Facialisparese | * Facialisparese | ||
| - | * Reproduktion | + | * Reproduktion |
| * Anöstrus, Hodenatrophie | * Anöstrus, Hodenatrophie | ||
| * Blut | * Blut | ||
| * Bluthochdruck → Glomerulopathie, | * Bluthochdruck → Glomerulopathie, | ||
| + | |||
| + | {{: | ||
| ===== Diagnose ===== | ===== Diagnose ===== | ||
| - | * Blutbild | + | * Blut |
| - | * Stressleukogramm (Neutrophilie, | + | |
| - | * Thrombozytose | + | |
| - | * Blutchemie | + | * Thrombozytose |
| - | * Erhöht: ALT (>90%) & AP (>85%), GLUC, Cholesterin | + | * Blutchemie |
| - | * Erniedrigt: BUN (PU à Verlust der Konzentrationsfähigkeit des Nierenmarks), | + | * Erhöht: ALT (>90%) & AP (>85%), GLUC, Cholesterin |
| - | * Erniedrigtes T4 (70%, Euthyroid sick Syndrom) | + | * Erniedrigt: BUN (PU à Verlust der Konzentrationsfähigkeit des Nierenmarks), |
| + | * Erniedrigtes T4 (70%, Euthyroid sick Syndrom) | ||
| * Harn | * Harn | ||
| * spez. Gewicht <1020 (hemmt ADH) | * spez. Gewicht <1020 (hemmt ADH) | ||
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| * Proteinurie | * Proteinurie | ||
| * Glucosurie (bei D.m.) | * Glucosurie (bei D.m.) | ||
| - | * Rx | ||
| - | * dystrophe Verkalkungen der NN (auch bei gesunden Katzen, beim Hund jedoch pathologisch) | ||
| - | * erweitertes Abdomen, Hepatomegalie | ||
| - | * US | ||
| - | * vergrößerte NN (bilateral à hypophysär, | ||
| - | * NN Poldurchmesser größer 7-8 mm (normal Große NN schließen hypophysären M.c. nicht aus) | ||
| - | * NN-Tumor | ||
| - | * veränderte Form und Struktur (massenartiges Aussehen) | ||
| - | * invasiv | ||
| - | * Atrophie der kontrolateralen NN | ||
| - | * Steroidhepathopathie | ||
| - | * Hepatomegalie, | ||
| * Bildgebung | * Bildgebung | ||
| + | * Rx | ||
| + | * dystrophe Verkalkungen der NN (auch bei gesunden Katzen, beim Hund jedoch pathologisch) | ||
| + | * erweitertes Abdomen, Hepatomegalie | ||
| + | * US | ||
| + | * vergrößerte NN (bilateral à hypophysär, | ||
| + | * NN Poldurchmesser größer 7-8 mm (normal Große NN schließen hypophysären M.c. nicht aus) | ||
| + | * NN-Tumor | ||
| + | * veränderte Form und Struktur (massenartiges Aussehen) | ||
| + | * invasiv | ||
| + | * Atrophie der kontrolateralen NN | ||
| + | * Steroidhepathopathie | ||
| + | * Hepatomegalie, | ||
| * CT oder MRT zur Unterscheidung eines Makro- oder Mikroadenoms | * CT oder MRT zur Unterscheidung eines Makro- oder Mikroadenoms | ||
| + | * Screening M. cushing | ||
| + | * ACTH-Stimulationstest | ||
| + | * Sensitivität 50-60%, Spezifität 85-90% Goldstandard zur Diagnose eines iatrogenen M.c. | ||
| + | * Vorteile: schnell, sicher, einfach | ||
| + | * einziger Test zum Monitoring der Therapie des M. Cushing | ||
| + | * Cosyntropin (Synacthen®; | ||
| + | * {{: | ||
| + | * Low-Dose-Dexmethason-Suppressionstest (LDDS) | ||
| + | * Sensitivität 90%, Spezifität 80% Screeningtest der Wahl (ausser VD iatrogener M.c.) | ||
| + | * Dexamethason 0,01-0,02 mg/kg i.v. / i.m. Blutnahme 0, 4 u. 8 Std | ||
| + | * {{: | ||
| + | * High-Dose-Dexmethason-Suppresionstest (HDDS) | ||
| + | * gleiches Protokoll wie LDDS, nur mit 0,1 mg Dexamethason | ||
| + | * Urin-Cortisol-Kreatinin-Quotient | ||
| + | * Sensitivität fast 100%, Spezifität ist gering | ||
| + | * ein normales UCCR-Ergebnis schließt einen Hyperadrenokortizismus nahezu aus | ||
| + | * ein erhöhte UCCR kann durch viele andere Erkrankungen verursacht werden | ||
| + | * Morgenurin an zwei aufeinander folgenden Tagen durch den Besitzer in gewohnter Umgebung. Umfalsch-positive Ergebnisse zu vermeiden, sollte ein Mindestabstand von zwei Tagen nach einemTierarztbesuch eingehalten werden, bevor der Urin gesammelt wird. | ||
| + | * Differenzierung Hypophysentumor vs. NNR-Tumor | ||
| + | * endogene ACTH-Konzentration | ||
| + | * Verlässlich zur Differenzierung zwischen Hypophysentumor und NNR-Tumor | ||
| + | * korrekte Probennahme | ||
| + | * EDTA-Röhrchen – keine Glasröhrchen | ||
| + | * Zentrifugieren und Einfrieren | ||
| + | * Versand auf Trockeneis | ||
| + | * ACTH-Konzentration bei Hypophysentumor hoch und bei NNR-Tumor niedrig | ||
| + | * Low-Dose-Dexmethason-Suppressionstest (LDDS) | ||
| + | * sowohl Diagnosestellung, | ||
| + | * wenn nach 4h und/oder nach 8h mindestens 50% niedrigere Kortisol-Werte im Vergleich zum 0h-Wert, handelt es sich um einen Hypophysentumor | ||
| + | * keine Suppression: | ||
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| + | ===== Therapie ===== | ||
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| + | **Hpophysentumor** | ||
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| + | * Generell sollte eine Behandlung erfolgen | ||
| + | * Risiko Pankreatitis, | ||
| + | * OP möglich | ||
| + | * Medikamentös eine gute Option | ||
| + | * Mitotane früher eingesetzt | ||
| + | * Trilostan (Vetoryl®): | ||
| + | * Zu 75% verschwinden Symptome | ||
| + | * 25% entwickeln während Langzeittherapie einen Hypokortisolismus | ||
| + | * Anfangsdosis: | ||
| + | * Zieldosis: zw. 3-6 mg/kg (Hd <10 kg zw. 3-10 kg) | ||
| + | * Wirkung mit ACTH-Test nach 1 Wo, 1 Mo, danach alle 3 Mo ca. 2-6 Std. nach Tabletteneingabe | ||
| + | * Ziel ist eine Cortisolkonzentration zwischen 1,5-5 mg/dl | ||
| + | * NW: Anzeichen eines Hypoadrenokortizismus wie Apathie, Anorexie, Durchfall und Erbrechen entwickeln, bevorzugt in den ersten Tagen nach Behandlungsbeginn; | ||
| + | * Lysodren: totoxisch auf Zona fasciculata der NN | ||
| + | * Ketokonazol: | ||
| + | |||
| + | **NNR-Tumor** | ||
| + | |||
| + | * Medikamentöse Behandlung ist weniger wirksam | ||
| + | * Adrenalektomie ist potentiell kurativ | ||
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