| Beide Seiten der vorigen RevisionVorhergehende ÜberarbeitungNächste Überarbeitung | Vorhergehende Überarbeitung |
| degenerative_myelopathie [2018/06/10 21:12] – m2 | degenerative_myelopathie [2020/10/29 14:54] (aktuell) – Externe Bearbeitung 127.0.0.1 |
|---|
| |
| ===== Formen ===== | ===== Formen ===== |
| | |
| | * degenerative Myelopathie junger Hunde |
| | * degenerative Myelopathie alter Hunde |
| |
| ==== degenerative Myelopathie junger Hunde ==== | ==== degenerative Myelopathie junger Hunde ==== |
| |
| ^ ^Ursache^Epidemiologie^Symptome| | ^ ^Ursache^Epidemiologie^Symptome| |
| | \\ **Ataxie und Myelopathie der Terrier** | \\ Abbau der weißen Substanz im HWS & BWS| \\ zw. 2-6 Mo| \\ Hypermetrie der VE, Muskelzittern, breitbeiniger Stellung der Hinterbeine, neigen zum Umfallen und können nicht mehr alleine aufstehen| | |**Ataxie und Myelopathie der Terrier** |Abbau der weißen Substanz im HWS & BWS|zw. 2-6 Mo| \\ Hypermetrie der VE, Muskelzittern, breitbeiniger Stellung der Hinterbeine, neigen zum Umfallen und können nicht mehr alleine aufstehen| |
| | \\ **Hound-Ataxie tritt bei Beagle und English Foxhound** | \\ Degeneration der weißen Substanz in der BWS und der grauen Substanz im Hirnstamm| \\ 2-7 Jahre| \\ Bewegungsstörungen, spastischer Parese und vermindertem Pannikulusreflex| | |**Hound-Ataxie tritt bei Beagle und English Foxhound** |Degeneration der weißen Substanz in der BWS und der grauen Substanz im Hirnstamm|2-7 Jahre|Bewegungsstörungen, spastischer Parese und vermindertem Pannikulusreflex| |
| | \\ **Afghanenmyelopathie** | \\ erblich bedingte Degeneration der weißen Substanz (Leukodystrophie) im Hals- und Brustmark| \\ entsteht im 1.Lebensjahr| \\ Paresen und entwickelt sich binnen weniger Wochen zu einer kompletten Lähmung der vier Gliedmaßen (Tetraplegie)| | |**Afghanenmyelopathie** |erblich bedingte Degeneration der weißen Substanz (Leukodystrophie) im Hals- und Brustmark|entsteht im 1.Lebensjahr|Paresen und entwickelt sich binnen weniger Wochen zu einer kompletten Lähmung der vier Gliedmaßen (Tetraplegie)| |
| | \\ **degenerative Myelopathie des Zwergpudels** | \\ Vermutlich angeborene Demyelinisierung des Rückenmarks und Mittelhirns| \\ entsteht im 1.Lebensjahr| \\ progressive Entwicklung von Paresen, die schließlich zu einer Tetraplegie führen können.| | |**degenerative Myelopathie des Zwergpudels** |Vermutlich angeborene Demyelinisierung des Rückenmarks und Mittelhirns|entsteht im 1.Lebensjahr|progressive Entwicklung von Paresen, die schließlich zu einer Tetraplegie führen können.| |
| | \\ **Leukoenzephalomyelopathie des Rottweilers** | \\ vermutlich erblich bedingte Demyelinisierung des gesamten Zentralnervensystems, am stärksten im Rückenmark und Hirnstamm| \\ entwickelt sich innerhalb der ersten 3Lebensjahre| \\ fortschreitende Ataxie, die Rückenmarksreflexe bleiben erhalten. Innerhalb eines halben Jahres können betroffene Tiere nicht mehr aufstehen und stehen| | |**Leukoenzephalomyelopathie des Rottweilers** |vermutlich erblich bedingte Demyelinisierung des gesamten Zentralnervensystems, am stärksten im Rückenmark und Hirnstamm|entwickelt sich innerhalb der ersten 3Lebensjahre|fortschreitende Ataxie, die Rückenmarksreflexe bleiben erhalten. Innerhalb eines halben Jahres können betroffene Tiere nicht mehr aufstehen und stehen| |
| | \\ **Dalmatiner-Leukodystrophie** | \\ Erbkrankheit mit Entmarkung der weißen Substanz und Schwund des Großhirns mit Erweiterung der Hirnventrikel| \\ Ab dem 3. Lebensmonat| \\ Sehstörungen und Ataxie,führt schnell zur Blindheit| | |**Dalmatiner-Leukodystrophie** |Erbkrankheit mit Entmarkung der weißen Substanz und Schwund des Großhirns mit Erweiterung der Hirnventrikel|ab dem 3. Lebensmonat|Sehstörungen und Ataxie,führt schnell zur Blindheit| |
| | \\ **Fibrinoide Leukodystrophie (Alexander's Disease)** | \\ Ursache unbekannt \\ \\ Die Erkrankung führt zu einer Degeneration der Astrozyten| \\ bei Labrador Retrievern, Scottish Terriern und Zwergpudeln \\ \\ beginnt zwischen3. und 6. Lebensmonat| \\ Hinterhandparese, Ataxie und zunehmender Schwäche. Es können auch Verhaltensänderungen und bei Scottish Terriern Anfälle auftreten.| | |**fibrinoide Leukodystrophie (Alexander's Disease)** |Ursache unbekannt \\ Die Erkrankung führt zu einer Degeneration der Astrozyten| \\ beginnt zwischen3. und 6. Lebensmonat \\ \\ bei Labrador Retrievern, Scottish Terriern und Zwergpudeln|Hinterhandparese, Ataxie und zunehmender Schwäche. Es können auch Verhaltensänderungen und bei Scottish Terriern Anfälle auftreten.| |
| | \\ **Axonopathie des Labradors** | \\ Degeneration der weißen Substanz.| \\ bereits ab dem Welpenalter| \\ beginnt mit Hinterhandschwäche und entwickelt sich zu ausgeprägten Hypermetrien mit Neigung zum Umfallen| | |**Axonopathie des Labradors** |Degeneration der weißen Substanz.|bereits ab dem Welpenalter|beginnt mit Hinterhandschwäche und entwickelt sich zu ausgeprägten Hypermetrien mit Neigung zum Umfallen| |
| | \\ **Spinale Muskelatrophie (Stockard disease)** | \\ degenerative Erkrankung der grauen Substanz, insbesondere der Motoneurone.| \\ beginnt im Welpenalter \\ \\ Rottweiler, Deutscher Dogge, Dobermann, English Pointer, Epagneul Breton und Lapphund auf. Beim Epagneul Breton autosomal-dominanter Erbgang| \\ Atrophie der Rückenmuskulatur, später entwickeln sich Paresen oder sogar Paralysen. Bei Rottweilern kann sich ein Megaösophagus entwickeln| | |**spinale Muskelatrophie (Stockard disease)** |degenerative Erkrankung der grauen Substanz, insbesondere der Motoneurone|beginnt im Welpenalter \\ \\ Rottweiler, Deutscher Dogge, Dobermann, English Pointer, Epagneul Breton und Lapphund auf. Beim Epagneul Breton autosomal-dominanter Erbgang|Atrophie der Rückenmuskulatur, später entwickeln sich Paresen oder sogar Paralysen. Bei Rottweilern kann sich ein Megaösophagus entwickeln| |
| | \\ **Nekrotisierende Myelopathie des Kooiker-Hundes** | \\ Degeneration der weißen Substanz, vor allem im Halsmark| \\ Beginnt innerhalb der ersten 3 Lebensmonate| \\ gesteigerten Reflexen und schnell fortschreitenden Lähmungen| | |**nekrotisierende Myelopathie des Kooiker-Hundes** |Degeneration der weißen Substanz, vor allem im Halsmark|Beginnt innerhalb der ersten 3 Lebensmonate|gesteigerten Reflexen und schnell fortschreitenden Lähmungen| |
| | \\ **Progressive Degeneration des Ibiza-Hundes** | | \\ Beginnt mit den ersten Gehversuchen| \\ progressive Lähmung, beginnt an der Hinterhand und greift dann auch auf die Vorderhand über. Spastizität und Dysmetrien kommen hinzu, gelegentlich werden auch Anfälle beobachtet.| | |**Progressive Degeneration des Ibiza-Hundes** | |Beginnt mit den ersten Gehversuchen|progressive Lähmung, beginnt an der Hinterhand und greift dann auch auf die Vorderhand über. Spastizität und Dysmetrien kommen hinzu, gelegentlich werden auch Anfälle beobachtet.| |
| |
| ===== degenerative Myelopathie alter Hunde ===== | ==== degenerative Myelopathie alter Hunde ==== |
| |
| ^ ^ \\ Ursache^ \\ Epidemiologie^ \\ Symptome| | ^Ursache^Epidemiologie^Symptome^Diagnose| |
| | \\ degenerative Myelopathie alter Hunde| \\ Mutation des SOD1-Gens → Demyelinisierung in BWS und LWS| \\ ab 6. LJ relativ häufig \\ \\ v.a. DSH, Berner Sennenhund, RT, Boxer| \\ progressiv Fortschreitende unkoordinierte Bewegungen der HE (Ataxie und Parese beginnend einseitig an der HE, kann nach vorne fortschreiten) \\ \\ verminderte Propriozeption und Reflexe \\ \\ keine Schmerzen| | |Mutation des SOD1-Gens → Demyelinisierung in BWS und LWS und axonale Degeneration \\ \\ Beginn in der BWS in der weissen Substanz|ab 5. LJ relativ häufig (Durchschnitt 9 J) \\ \\ v.a. DSH, Berner Sennenhund, Hoverwart, RT, Boxer, Welsh Corgi, andere große Rassen|Verlauf: langsam progressiv (über 6-12 Monate bis stehunfähig) \\ \\ aufsteigende Ataxie und Parese HE - VE erst im späten Stadium mit betroffen \\ \\ symmetrisch - zu Beginn evtl. einseitig \\ keine Schmerzen \\ verminderte Propriozeption und Reflexe|meist OMN T3-L3 (bei Fortschreiten zunehmend UMN betroffen) \\ \\ UMN (30%): fehlender Patellarreflex \\ \\ Gentest: auf SOD1Mutation - Berner Sennenhund zusätzliche Mutation (homozygot = großer Risikofaktor; heterozygot = kein Risiko| |
| |
| ===== Differentialdiagnosen ===== | ===== Differentialdiagnosen ===== |
| |
| * degenerative Myelopathie junger Hunde | ^degenerative Myelopathie junger Hunde^degenerative Myelopathie alter Hunde| |
| * angeborene Fehlbildung des RM: Syringomyelie, Hydromyelie | |angeborene Fehlbildung des RM: Syringomyelie, Hydromyelie|BSV, Wobbler| |
| * infektiös | |Toxoplasmen, Neospora|FCE| |
| * Toxoplasmen, Neospora | |Staupe|Tumor RM| |
| * Staupe | |
| * degenerative Myelopathie alter Hunde | |
| * BSV | |
| * fibrokartilaginöser Infarkt (beide treten akut auf | |
| * CES | |
| * Wobbler | |
| * Tumore des RM | |
| |
| ===== Therapie & Prognose ===== | ===== Therapie & Prognose ===== |
| |
| * degenerative Myelopathie junger Hunde | * degenerative Myelopathie junger Hunde |
| * keineTherapie, Prognose schlecht | * keine ursächliche Therapie |
| | * Physiotherapie um Stehfähigkeit so lange als möglich zu erhalten |
| | * Prognose schlecht |
| * degenerative Myelopathie alter Hunde | * degenerative Myelopathie alter Hunde |
| * keine Therapie; 6-12 Mo bis Eutha | * keine ursächliche Therapie nur Physio möglich |
| | * Prognose: 6-12 Mo bis Eutha |
| | * 255 Tage mit intensiver Physio |
| | * 130 Tage mit Physio |
| | * 55 Tage ohne Physio |
| | |
| | ===== Quellen ===== |
| | |
| | * Fischer A (2017): Intensivworkshop "Neurologie" 13.11-17.11.2017. LMU, Medizinische Kleintierklinik, München. |
| |
| \\ | \\ |
| |
| |